简介：目的：观察高脂血症对单侧肾切除大鼠留存肾内转化生长因子β1表达的影响。方法：选取雌性SD大鼠，随机分为4组：正常组，单侧肾切除组，高脂组，高脂＋单侧肾切除组。观察各组大鼠血脂、尿蛋白和肾功能变化，肾脏病理学改变，肾组织转化生长因子β1和Ⅳ型胶原的表达。结果：高脂＋单侧肾切除组大鼠血总胆固醇、低密度脂蛋白、血肌酐和尿蛋白明显升高，内生肌酐清除率显著降低（0．71±0．18vS1．17±0．24，P〈0．01），在血脂升高和肾功能损害同时，肾组织内TGF-β1mRNA（1．24±0．18vS0．78±0．11，P〈0．01）和TGF-β蛋白（2．88±0．37VS1．39±0．09，P〈0．01）显著上调，Ⅳ型胶原表达增加，细胞外基质产生增多。结论：高脂血症可通过上调肾切除术后留存肾内TGF-β表达，导致留存肾功能损害进行性恶化，加速肾硬化进程。

简介：历代医家对食疗均极为重视，如唐代医家孙思邈在《千金要方·食治》中指出：“夫为医者，当先洞晓病源，知其所犯，以食治之，食疗不愈，然后命药，食之排邪而安脏腑，悦神志以资血气。”

简介：目的初步探讨自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用。方法将HK-2细胞培养后，分为4组：0μg／m1组（A组）、20μg／ml组（B组）、50μg／ml组（C组）、100μg／ml组（D组）。分别用0μg／ml、20μg／ml、50μg／ml、100μg／ml低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）刺激肾小管上皮细胞24h，用油红O法检测细胞内中性脂质，通过透射电子显微镜下观察自噬体形成，荧光显微镜下观察LC3-GFP融合蛋白示踪自噬形成，Westerblotting检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ蛋白。结果①油红O显示在0-100μ／ml浓度范围内LDL随浓度增高刺激细胞内脂质增多；②电镜显示正常HK-2细胞内可见少许自噬泡，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内自噬泡逐渐增多，但达到一定浓度（即100μg／ml）后自噬泡急剧减少；③正常HK-2细胞内可见少许LC3-GFP染色阳性，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内LC3-GFP染色阳性逐渐增多，但达到一定浓度即100μg／ml后LC3-GFP染色阳性急剧减少；④正常HK-2细胞内存在少量的LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ，但以LC3-Ⅰ为主，在0～50g／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均增加，但LC3-Ⅱ增加更明显，50μg／mlLDL组LC3-Ⅰ是0μg／mlLDL组的2倍，LC3-Ⅱ表达是0μg／ml的3倍，差异有统计学意义（均P〈0．05），LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值逐渐增高，分别为0．41，0．82，1．23，差异有统计学意义（均P〈0．05），但LDL达到100μg／ml后LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均急剧减少，100μg／mlLDL组LC3-Ⅰ降至与0μg／ml组LDL相同（P〉0．05），LC3-Ⅱ表达降至为0μg／mlLDL组的1．5倍，LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值也急剧下降至0．52，差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论肾小管上皮细胞内自噬与脂质有一定关系，自噬可能参与脂质诱导的肾小管上皮细胞内脂质聚集。

简介：中医药延缓慢性肾衰竭(CRF)的研究发现,中药大黄可通过多种机制延缓CRF进展[1,2].本文旨在考察CRF非透析患者的脂质代谢的改变,研究大黄对CRF患者脂质代谢的影响及其疗效与延缓CRF进展的关系.资料与方法1临床资料196例CRF患者系1996年～1999年间住院确诊者,其中男性128例,女性68例;平均年龄为(37.8±13.7)岁.治疗前血肌酐(Scr)336.0±76.0μnol/L(275.0～495.3μmol/L).肾衰的病因以肾炎最为常见,其次是小管间质肾炎、高血压、糖尿病肾病、多囊肾、梗阻性肾病等,无肾病综合征及甲状腺机能减退.正常对照组为100例同龄健康人,其中男性68例,女性32例;平均年龄为(39.5±15.1)岁.

简介：目的通过分析血清脂联素（ADPN）在糖尿病肾脏病（DKD）肾损害不同时期的水平变化，探讨其在DKD发生、发展中的可能作用。方法2型糖尿病患者120例，根据24h尿蛋白定量及血肌酐（SCr）水平分为单纯糖尿病组（A组）、微量白蛋白尿组（B组）、大量白蛋白尿组（C组）、肾功能衰竭组（D组），正常对照组30例（E组）。用酶联免疫吸附法检测各组血清ADPN水平变化。结果血清ADPN水平在A组显著低于E组（P〈0．05），而在B、C、D组均显著高于E组（P〈0．01），且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高，B、C、D组间有统计学差异（P〈0．01或P〈0．05）。A、B、C、D组肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平均较E组显著升高（P〈0．01或P〈0．05），且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高，4组间比较亦有统计学差异（P〈0．01或P〈0．05）。A、B、C、D组血清ADPN水平与TNF-α、24h尿白蛋白定量及SCr呈正相关（r=0．4345、0．5015、0．4644，P〈0．01），与血糖、甘油三酯呈负相关（r=-0．1849、-0．1793，P〈0．05）。与胆固醇无相关性。结论2型DKD患者血清ADPN水平随。肾损害程度加重而不断升高，且与TNF-α显著相关。提示二者水平变化及相互作用可能在DKD发生发展过程中起重要作用。

简介：目的:探讨补肾活血泄浊汤对阿霉素所致大鼠微小病变肾病脂质过氧化损伤的影响.方法:采用阿霉素致大鼠微小病变肾病模型.治疗组灌服中药复方补肾活血泄浊汤,正常组和模型组灌服生理盐水.观察中药复方对肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、肾功能及肾脏病理损伤的影响.结果:治疗组的尿蛋白、血清胆固醇、血清白蛋白以及肾组织SOD、MDA、病理形态的改变均较模型组为轻.结论:补肾活血汤是通过升高血清白蛋白、降低血清胆固醇、改善肾组织活性、氧清除酶活性而发挥其治疗作用.

简介：目的研究中药复方糖。肾宁对2型糖尿病大鼠脂质代谢及胰岛素抵抗的影响。方法采用高糖高脂饮食结合小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型30只，随机分为模型组(10只)、糖。肾宁组(10只)和福辛普利组(10只)，8只正常大鼠为对照组。应用放射免疫法测定大鼠空腹血清胰岛素(In)并计算胰岛素敏感指数(ISI)，免疫组化法检测。肾组织氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)的表达。结果糖。肾宁组大鼠的。肾组织0X-LDL表达下降，ISI升高，血低密度脂蛋白和蛋白尿也下降，与模型组比较，差异有显著性(P<0．05)。结论糖。肾宁可降低2型糖尿病大鼠蛋白尿，其作用机制可能与改善脂质代谢和胰岛素抵抗有关。

简介：目的探讨海昆肾喜胶囊对维持性血液透析患者脂质代谢及微炎症状态的影响。方法选择2010年4月至2010年6月我院维持性血液透析患者40例，随机分为治疗组和对照组，各20例。选择30名健康体检者为正常组。治疗组和对照组均行规律血液透析及常规药物治疗，治疗组加用海昆肾喜胶囊，每天3次，每次2粒，疗程2个月。检测3组治疗前、后血红蛋白（Hb）、血浆白蛋白（Alb）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子a（TNFa）和24h尿量，并进行比较。结果与治疗前相比，治疗组治疗后Alb、尿量升高，TC、TG、血清hs—CRP、TNF-α、IL-6降低（P〈0．05）；治疗后，治疗组Alb、尿量较对照组升高，TC、TG、血清hs—CRP、TNF-α、IL-6较对照组降低（P〈0．05）。结论海昆肾喜胶囊可调节脂质代谢，改善微炎症状态，从而有效改善维持性血液透析患者的生存质量。

简介：慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）已成为威胁人类健康的主要疾病之一,心血管疾病（cardiovasculardisease,CVD）是CKD患者死亡的主要原因,血管钙化是导致CKD患者心血管死亡率增加的独立危险因素。研究证实高磷血症可致血管钙化、

简介：脂代谢紊乱是动脉粥样硬化的常见原因，也是加速慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）进展、影响CKD预后的独立危险因素。对慢性肾功能不全（chronicrenalfailure，CRF）患者，颈动脉粥样硬化与脂代谢紊乱又有着怎样的关系？随着循证医学的不断发展，这方面的研究日益增多，现作一概述。

简介：目的探讨腺病毒介导的白介素-24（IL-24）基因转移对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（GMC）增生的抑制作用。方法构建携带IL-24基因的复制缺陷型腺病毒载体（Ad．IL-24）和携带绿色荧光蛋白的对照载体（Ad．GFP），在293细胞中扩增，5％FCS／DMEM中分组培养GMC，转染Ad．IL-24或Ad．GFP，加或不加LPS（10mg／L），分别用RT-PCR和ELISA检测IL-24mRNA和蛋白的表达；MTT（四甲基偶氮唑蓝法）和流式细胞术检测系膜细胞增生活性。结果培养GMC及LPS激活的GMC均未见IL-24表达。AdIL-24感染GMC后4～48hIL-24mRNA有稳定表达，培养上清IL-24含量在24和48h分别为（79．00±3．61）μg／L和（98．00±2．00）μg／L。感染AdIL-24对系膜细胞增生无影响，但可显著抑制LPS诱导的GMC增生。结论外源性IL-24基因转移可有效抑制LPS诱导的系膜细胞增生，Ad．IL-24有可能成为一种针对GMC增生的基因治疗方法。

简介：目的：调查维持性血液透析患者高磷血症知识的认知水平并对其影响因素进行分析。方法：便利选取2017年07月在杭州市中医院血液净化中心进行维持性血液透析的303例患者，采用自行设计的一般资料调查表及高磷血症知识调查问卷对其进行调查。结果：我院维持性血液透析患者高磷血症知识总均分为（17．73±5．53）分，疾病相关知识、饮食知识、服药知识得分的中位数均为2分，依从性得分均分为（10．45±2．26）分。经多重线性逐步回归分析显示患者的文化程度、透析龄及是否服用磷结合剂是其独立影响因素。结论：维持性血液透析患者对高磷血症知识的认知水平低。医护人员应加强相关知识的宣教．尤其关注文化程度低、透析龄短和未服用磷结合剂的患者。

简介：目的观察烟酰胺治疗血液透析患者高磷血症的疗效和安全性。方法30例维持性血液透析患者经停用其他磷结合剂2周后，患者（血磷〉1．5mol／L）每天口服烟酰胺500-750mg，观察8周。分别比较治疗前和治疗后4周和8周患者血磷、血钙、钙磷乘积、碱性磷酸酶、血常规、肝功能、。肾功能和血脂的变化。结果与治疗前相比，烟酰胺治疗4周后血磷水平、钙磷乘积和血全段甲状旁腺素明显下降，8周达到最低水平，8周后碱性磷酸酶明显减低（P〈0．05）。治疗前、后血清钙、白细胞数、肝酶、血糖和血脂均无显著变化。结论烟酰胺可有效控制维持性血液透析患者的高磷血症，降低钙磷乘积和碱性磷酸酶，而且无明显毒副作用。

简介：目的探讨高糖对造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响及其分子机制。方法将NRK52E细胞分成6组：正常对照组（A组）；造影剂组（B组）；葡萄糖（5mmol／L）＋造影剂组（C组）；葡萄糖（15retool／L）＋造影剂组（D组）；葡萄糖（30mmol／L）＋造影剂组（E组）；8]3203580＋葡萄糖（30mmol／L）＋造影剂组（F组）。F组SB203580（20μmol／L）在造影剂加入30min前加入。结果C组细胞葡萄糖作用6、12、24h及D、E组细胞葡萄糖作用6h，未见造影剂诱导的肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡加重。D、E组细胞葡萄糖作用12h，造影剂肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于B组，葡萄糖作用24h，肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于葡萄糖作用12h，且E组重于D组（P〈0．05）。高糖显著增加造影剂诱导的肾小管上皮细胞ROS水平及p-p38和caspase3蛋白表达，SB203580抑制1〉p38和caspase3蛋白表达。ROS与p-p38、caspase3及p-p38与caspase3呈显著正相关（r分别为0．70、0．68和0．65，P〈0．05）。结论高糖以时间和剂量依赖方式加重造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤，其分子机制与高糖显著增加细胞内ROS水平及上调p-p38、caspase3表达有关。

简介：凝血障碍在慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)病理损害中起着重要作用.我们采用由活血化瘀为主的自制中药肾炎康胶囊对35例慢性肾炎患者进行治疗,并观察凝血-纤溶系统指标改变,结果提示肾炎康胶囊对慢性肾炎凝血异常具有较好的疗效,现报道如下.

简介：肾病综合征时由于血浆凝血因子和血小板的增多，抗凝血酶和纤溶酶原降低，加之低蛋白、高脂血症、糖皮质激素及强利尿剂的使用，从而导致血液浓缩、血液黏稠度增加，因而肾病综合征时常伴有高凝状态。我们以肝素为对照，观察水蛭对于肾病综合征患儿高凝状态的影响，现报告如下。

简介：目的：探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在肾脏急性缺血再灌注损伤保护方面的调控机制研究。方法：选取生后3~4周龄的雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、急性缺血再灌注损伤组（IRI组）、二甲基乙二酰基甘氨酸（DMOG）处理组（IRI＋DMOG组）,每组6只。Sham组右侧肾脏切除,仅游离左侧肾动脉,但不钳夹;IRI组右侧肾切除,无创动脉夹夹闭左肾动脉45min,之后松开动脉夹,恢复肾脏血流（术前24h给予DMOG组等量的生理盐水腹腔注射）;IRI＋DMOG组IRI术前24h给予腹腔内注射DMOG40mg/kg（用生理盐水溶解）。采用免疫组织化学方法和WesternBlot方法检测各组肾组织的HIF-1α和NGAL蛋白表达水平,用RealTimePCR的方法检测Hmox-1和NGALmRNA的表达水平。检测各组的肾功能（BUN、Scr、CystatinC）、评价各组肾脏的形态学改变及肾小管间质损伤评分。TUNEL法检测各组肾组织的细胞凋亡情况。对各组结果的比较分析采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果：DMOG处理后的大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤时NGAL和HIF-1α的表达上调;并对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤发挥保护作用。结论：在肾脏急性缺血再灌注损伤时,NGAL可能受HIF-1α调控发挥保护作用。

简介：目的：通过探讨益肾胶囊含药血清干预高糖环境下培养的小鼠足细胞nephrin、podocin的表达,以期为益肾胶囊防治糖尿病肾病提供理论依据。方法：将体外培养的小鼠足细胞随机分为7组：正常组、高糖组、等渗组、益肾低剂量组、益肾中剂量组、益肾高剂量组、贝那普利组;按照上述分组培养48h后,用CCK-8法检测足细胞的增殖;免疫荧光方法检测足细胞nephrin、podocin的表达;用Westernblot检测足细胞nephrin、podocin的表达。结果：与正常组相比,高糖组足细胞的增殖明显降低（P〈0.01）,nephrin及podocin的蛋白表达明显下调（P〈0.01）;与高糖组相比,益肾高剂量组与贝那普利组足细胞的增殖显著升高（P〈0.01）,nephrin及podocin的蛋白表达明显上调（P〈0.01）;与贝那普利组相比,益肾高剂量组足细胞的增殖、nephrin及podocin的蛋白表达无明显变化（P〉0.05）。结论：高糖环境下足细胞nephrin、podocin的表达明显减少;益肾胶囊含药血清可能是通过上调nephrin、podocin的表达,从而保护了肾小球足细胞,其具体机制有待进一步研究。

简介：目的分析膀胱癌高表达基因BCA7与患者预后的关系。方法免疫组化方法检测BCA7蛋白在122例膀胱癌组织及32例配对癌旁组织中的表达水平,应用统计学方法分析BCA7表达水平与患者的临床病理特征及预后的相关性。结果BCA7蛋白在膀胱癌组织中染色评分明显高于配对癌旁组织（P〈0.001）。122例标本中,32例（26.2%）为BCA7低表达,90例（73.8%）为BCA7高表达。BCA7高表达与膀胱癌组织学分级、病理分期有关（P〈0.05）,与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤数量无关（P均〉0.05）。BCA7低表达患者平均生存时间为（52.6±2.4）个月,高于BCA7高表达患者的（40.9±2.2）个月（P=0.003）。结论BCA7蛋白在膀胱癌中高表达,其表达水平与患者预后相关,可能是一个较为理想的膀胱癌预后标志物。

简介：目的：在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时，HGF、TGF－β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法：将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中，于24h后用RT－PCR方法检测HGFmRNA的转录水平，继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF－βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞，观察HGF的表达情况。结果：高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达，之后表达逐渐下降，而TGF－β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF－βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论：高糖刺激后可以诱导HGF表达，该表达的上升是一种有益的防御反应。此外，外源性加入HGF可以降低TGF－β的表达，从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生，起到抗纤维化的作用，从而延缓糖尿病肾病的进展。