简介：IgA肾病是最常见的一种原发性肾小球。肾炎，在我国是导致终末期肾衰竭的重要原因之一。IgA肾病是以多聚体IgA1（polymerideIgA1，pIgA1）为主，包括其他免疫球蛋白和补体沉积于肾小球系膜区，并引起肾小球损伤为特点的肾小球肾炎。IgA1是IgA的一个亚群，其结构特点是具有高度的糖基化，表现在铰链区同时存在N-连接和O-连接糖链。目前，对于IgA肾病的病因及发病机制仍然不明确，近年来，IgA1分子的异常糖基化结构在IgA肾病中的作用引起广泛关注，故本文就异常糖基化IgA1在IgA肾病中的发病机制进行综述。

简介：肾脏纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病的重要标志[1]。肌成纤维细胞增殖和细胞外基质积聚是肾脏纤维化的特征性改变。目前认为,肾脏纤维化程度能可靠地反映肾脏病的预后。近几十年来,肌成纤维细胞的来源颇具争议。传统观点认为肌成纤维细胞起源于固有的成纤维细胞,但是,循环中的纤维细胞、肾小管上皮细胞转分化（epithelialtomyofibroblasttransformation,EMT）和内皮细胞向间充质细胞的分化均被认为是其可能的来源。

简介：目的探讨17-β雌二醇对肾间质纤维化防治作用可能的机制。方法雌性SD大鼠30只，随机分为4组：①对照组；②生理雌激素组；③低雌激素组；④17-β雌二醇组。21d后光镜观察单侧梗阻肾组织病理改变；通过免疫组化方法检测转化生长因子（TGF-β1）、α-平滑肌动蛋白（α-SMA）；并用RT-PCR方法检测肾组织α-SMAmRNA的表达。结果单侧输尿管梗阻各组出现肾小管间质纤维化改变，其肾组织TGF-β1。和α-SMA表达上调（P〈0．01）；与生理雌激素组相比，低雌激素组纤维化病变加重，上述物质表达均明显增多（P〈0．05）；而17-β雌二醇组则病变均减轻（P〈0．05）。结论注射17-β雌二醇可能通过下调TGF-β1，和α-SMA的表达，抑制细胞外基质的生成，进而韶到延绣肾间后纤维化的作用．

简介：腹膜透析（PD）作为终末期肾衰竭有效的替代治疗方法，已经经历了60余年的发展，在临床上被越来越多的患者所接受，然而由于PD液的生物不相容性，反复的腹膜感染，透析处方的不规范等因素导致的腹膜纤维化、超滤失败，仍是患者退出的主要原因。近年来国内许多学者尝试用各种方法干预腹膜的纤维化，其中中药干预的方法取得了较好的效果，研究较多的主要为益气活血类药物，

简介：前列腺癌是一种常见的老年男性恶性疾病，在西方国家发病率位居恶性肿瘤首位。前列腺癌的生长是雄激素依赖性的，晚期前列腺癌抗雄激素治疗有效，但雄激素去势治疗一段时间后，大多数最终发展为雄激素非依赖性前列腺癌或去势抵抗性前列腺癌（CRPC）阶段。组蛋白修饰是基因转录调节控制组织细胞发育分化的关键分子机制。

简介：目的观察行单次血液透析-灌流（HP＋HD）治疗对高脂血症的影响。方法将30例高脂血症患者行单次血液透析-灌流，比较治疗前后血脂的变化。结果治疗后血总胆固醇（Tch）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-ch）、甘油三酯（TG）、载脂蛋白B（ApoB）均较治疗前显著降低（P〈0．05），而对高密度脂蛋白胆固醇（HDL-ch）和ApoA的作用不明显（P〉0．05）。结论行单次血液透析-灌流治疗能降低高脂血症的血脂水平。

简介：目的：观察姜黄素对高糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞（humanperitonealmesothelialcells,HPMCs）增殖及促纤维化细胞生长因子表达的影响。方法：原代培养HPMCs,随机分组为,正常对照组、不同浓度高糖腹膜透析液（PDF）PDF（1.5%、2.5%、4.25%）组和4.25%PDF＋不同浓度姜黄素（20、40、80μmol/L）组,采用CCK-8、realtimeRT-PCR及ELISA法测定姜黄素对高糖PDF作用下HPMCs增殖及其分泌TGF-β1、CTGF的影响。结果：高糖能显著抑制HPMCs的增殖,上调HPMC[HPMCs]s表达致纤维化细胞生长因TGF-β1及CTGF。不同剂量姜黄素可不同程度抑制高糖PDF引起的上述改变。结论：姜黄素可能通过逆转高糖PDF对HPMCs的增殖抑制作用,下调致纤维化因子TGF-β1及CTGF的表达,进而修复高糖PDF所致的HPMCs的损伤,延缓腹膜纤维化。

简介：冬虫夏草具有降低蛋白尿、保护肾功能、延缓肾脏病发展等作用早已被临床所证实,但其详细的作用机理尚不清楚,我们近年来选用人工培养的虫草丝菌治疗慢性肾衰竭96例,取得良好效果,现就其作用机制探讨如下.

简介：传统而言,肥大细胞（mastcell,MC）是Ⅰ型超敏反应的重要效应细胞。但近年来发现,MC还参与许多重要的病理生理过程,可促进炎症的形成和基质成分的产生与降解,在病原清除、修复病变、血管增生、组织的重塑和纤维化的形成中起有重要作用[1],还可通过促炎及促纤维化等作用参与慢性肾脏疾病进程[2]。本文综述近年来国内外关于肥大细胞在肾脏疾病中作用的研究进展。

简介：肿瘤细胞为了适应低糖、低氧和低钙等慢性应激反应,可诱导葡萄糖调节蛋白78（glucoseregulatedprotein,GRP78）的表达。GRP78作为内质网主要分子伴侣之一,在蛋白质的折叠和转运过程及内质网应激反应中发挥重要作用。目前研究表明,GRP78还可增强肿瘤细胞的增殖、侵袭能力以及对抗癌药物的耐受性,

简介：研究表明,男性住院患者发生急性肾衰竭的比例高于女性。在危重症病人中,男性肾功能下降急性肾衰竭的发生率高于女性,死亡风险更大。在慢性肾脏病（CKD）发生发展过程中,男性比女性更易进展到终末期肾脏疾病（ESRD）。动物疾病模型研究证实,雌激素对急、慢性肾脏疾病均可发挥肾脏保护作用。

简介：他汀类药物又称HMG-CoA还原酶抑制剂，是有效的降脂药。而高脂血症与肾脏疾病关系密切，它既是许多原发性或继发性肾脏病的常见临床表现，其本身又参与了肾脏疾病的发生发展过程。新近研究表明他汀类具有多方面的肾保护作用，它对许多本身无明显高脂血症或治疗前后未表现出降脂作用的肾病动物模型，同样能起到减少尿蛋白、改善肾脏病理的作用，提示其肾保护机制并非完全由其降脂作用引起。本文将综述他汀类药物非降脂相关的肾保护作用的研究进展。

简介：

简介：肾病综合征（nephroticsyndrome，NS）是由多种原因引发肾脏损伤而导致的一系列临床综合征--低白蛋白血症（血浆白蛋白﹤30g／L）、大量蛋白尿（尿蛋白﹥3．5g／d）、水肿、时而伴有高血脂症，属于肾小球疾病的常见表现。西医治疗NS主要应用血管紧张素转换酶抑制剂类（ACEI）药物＋糖皮质激素和对症支持等方法，虽疗效肯定，但疗程长、易复发、易产生激素依赖和毒副作用，因此开发疗效肯定的中药制剂有重大的现实意义。近年临床和实验研究均证实，黄芪在NS的治疗中有着确切的治疗效果。张昱［1］临床治疗肾病蛋白尿，经常重用黄芪，剂量常从60g、100g、150g依次递增至200g，他认为大剂量黄芪能够充分发挥其大补元气之力，元气循三焦之道布散全身，内至脏腑，外达肌表，使正气旺盛，邪气则去。现代药理学研究证实黄芪可通过提高血浆白蛋白水平、降低蛋白尿、调节脂质代谢、促进水钠排泄、改善高凝状态、抗纤维化和调整机体免疫力等途径治疗NS。

简介：番茄红素是类胡萝卜素中的一种,作为一种天然色素用于食品工业中.然而,更为引人注目的是,现在许多流行病学和临床研究表明,摄食番茄制品可以降低肿瘤发生的危险性,尤其是前列腺癌和胃肠道癌,而番茄红索是番茄制品中的主要类胡萝卜素.本文旨在对番茄红素的生物学特征、番茄红素预防前列腺癌发病的流行病学及其抗癌作用机制做一综述.

简介：目的观察低分子肝素（LMWH）应用连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）或连续动脉-静脉血液滤过（CAVH）抗凝效果和安全性，探讨LMWH在CVVH或CAVH抗凝中的最佳剂量。方法68例连续血液净化治疗患者共治疗153例次，血液净化前从静脉端给予LMWH首次剂量1000～5000U，随后立即给予LMWH（5～10U·kg^-1·h^-1）维持抗凝治疗。治疗前、治疗中每4h测定凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTF）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶原时间（TT）各1次。根据患者LMWH首次剂量的不同分为3组，即A组首次剂量1000-2000U；B组首次剂量2500～3000U；C组首次剂量4000-5000U。结果各组患者治疗中4、8、12h的PT、APTT、FIB、TT与治疗前对比无差异（P〈0．05）。各组患者的平均治疗时间与滤过器使用时间无显著性差异（P〈0．05）。所有患者治疗过程中未出现出血并发症。结论LMWH用于CVVH或CAVH抗凝治疗疗效好，安全。首次剂量应用1000-2000U，即可取得良好的疗效。

简介：紫癜性肾炎(HSPN)目前被认为是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，其发病涉及细胞免疫及体液免疫异常。雷公藤治疗HSPN的疗效肯定。本研究检测外周血淋巴细胞(PBLs)增殖及分泌水平，以探讨HSPN的发病机制以及雷公藤治疗HSPN的作用机制。

简介：目的探讨罗格列酮对环孢素A（Cyclosporine，CsA）早期肾损伤的保护作用。方法选择2013年1月至2014年5月在郑州大学第一附属医院和南阳市中心医院经肾活检确诊的膜性。肾病患者61例，采用随机数字表法分为对照组和罗格列酮干预组（干预组）。对照组30例，服用常规量激素泼尼松1mg·kg-1·d-1，环孢素胶囊2～3mg·kg-1·d-1；干预组31例，在对照组基础上服用罗格列酮片4mg／d。分别在服用罗格列酮前、服用后第3、6个月时检测患者动脉压、组织型金属蛋白酶抑制剂1（tissueinhibitorofmetallo-proteinase-1，TIMP-1）、尿82微球白蛋白（β2-microspheres，β2-MG）、禁水12h尿渗透压数值。结果与治疗前比较，对照组和干预组治疗后第3个月的血清TIMP-1分别为（248．1±48．6）ng／ml和（179．4±38．2）ng／ml，尿胆-MG分别为（253．2±39．7）μg／L和（190．8±35．4）μg／L，动脉压分别为（115．8±10．3）mmHg和（101．5±8．7）mmHg，2组均较治疗前升高（P〈0．05）；治疗后第3个月时，对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为（542．6±79．3）mosm／L和（615．4±68．7）mosm／L，2组均较治疗前下降（P〈0．05）。治疗后第6个月时，对照组和干预组血清TIMP-1分别为（401．3±52．1）ng／ml和（212．7±43．6）ng／ml，尿β2-MG分别为（382．7±41．2）μg／L和（221．3±36．7）μg／L，2组均高于治疗后第3个月（P〈0．05），呈时间依赖性。治疗后第6个月时，对照组和干预组动脉压分别为（128．6±8．9）mmHg和（114．4±12．6）mmHg，均高于治疗后第3个月（P〈0．05）；治疗后第6个月时，对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为（461．3±62．7）mosm／L和（531．2±72．6）mosm／L，均低于治疗后第3个月（P〈0．05）。干预组与同时间段的对照组比较，血清TIMP-1、尿β2-MG和动脉压均低于对照组（P〈0．05），禁水12h尿渗

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体-γ激动剂-罗格列酮（RSG）对阿霉素（ADR）肾病大鼠肾脏的保护作用。方法通过一次性静脉注射盐酸阿霉素6mg／kg，制备肾病综合征模型大鼠。30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和罗格列酮治疗组（治疗组）。实验周期4周。免疫组化方法检测肾皮质过氧化物酶体增殖激活受体-γ（PPARγ）、转化生长因子（TCF-β1）的表达；检测血清生化指标及24h尿蛋白定量。结果模型组出现高脂血症、低蛋白血症及大量蛋白尿；治疗组血清总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及24h尿蛋白水平与模型组相比，差异有统计学意义；肾组织病理损害明显减轻，PPARγ表达上调，TGF-β1表达下调。结论RSG对ADR肾病大鼠的肾脏有保护作用，其机制可能是通过上调PPARγ，下调TGF-β1发挥作用。

简介：目的观察FTY720对5／6肾切除大鼠肾小球硬化的作用并探讨其作用机制。方法选择SD雄性大鼠24只，将其分为假手术组、模型组和FTY720治疗组，每组8只。后两组制作5／6肾切除肾小球硬化模型。末次手术后治疗组给予FTY720灌胃。术前、术后第8、12周取大鼠尾静脉血，采用计数板计算外周血淋巴细胞总数；第12周末处死大鼠后做常规病理检查和免疫组化检测，观察FTY720对肾小球中增殖细胞核抗原（PNCA）、p27、CD3表达的影响。结果治疗组外周血淋巴细胞计数较肾硬化组明显减少。治疗组大鼠肾小球病理损害明显减轻。免疫组化显示，与肾硬化组相比，治疗组PCNA表达明显减弱，p27蛋白表达升高。结论FTY720能减少肾小球内淋巴细胞浸润、上调p27蛋白、下调PCNA的表达，减轻肾小球细胞增殖，延缓肾小球硬化的进展。