简介：脊髓神经元是对缺血缺氧极其敏感的神经细胞,损伤后即刻重新得到血液的再灌注是防止损伤使其存活的必要措施.但近些年来却发现在某种损伤因子作用下,脊髓神经经过一定时间缺血,尽管得到了血液再灌注却出现了明显的功能障碍,甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡,这种现象称为脊髓缺血再灌注损伤[1]..但关于缺血再灌注损伤的机理,众说纷纭.有的认为是氧自由基的产生、炎症介质的产生、白细胞的移动、白细胞向小静脉的黏附和相关小动脉的收缩造成的.还有人认为与蛋白质合成障碍、自由基与脂质过氧化、离子平衡失调,兴奋氨基酸和炎性反应有关.另外有的学者将其归因于血管活性物质的释放、自由基反应和钙离子作用所致.总体来讲可能是由于脊髓对损伤微环境的敏感性、反应性较其他组织或器官较高以及以上原因总和所诱发[2～4].

简介：目的探讨SIRT2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemia-reperfusioninjury,SCII）的神经保护作用。方法实验分2部分,共54只SD雄性大鼠,第一部分实验动物共30只。应用逆转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及Westernblot检测脊髓组织SIRT2随再灌注时间改变mRNA水平及蛋白水平表达变化。其中24只实验动物分为4组：空白对照组,缺血1h再灌注后6h、12h和24h组,每组6只。应用免疫荧光染色检测空白对照组及再灌注24h组SIRT2表达及定位情况,实验大鼠共6只,每组3只。第二部分,SIRT2特异性抑制剂AGK-2的应用。将24只大鼠随机分为4组,进行4种不同处理,分别为假手术组（S组）,DMSO组（P组）,AGK-21mmol/L组（T1组）、AGK-25mmol/L组（T2组）。分别评价缺血后大鼠运动功能和脊髓氧化应激水平。结果再灌注6h,12h,24h后,RT-PCR及Westernblot结果显示随再灌注时间延长SIRT2基因及蛋白水平表达明显升高（P〈0.05）;行为学评分显示T2组神经损害更为严重（P〈0.05）,MDA水平T2组较S组明显升高,P组与T1组无明显差异。SOD活力与MDA水平相对应。结论SIRT2随脊髓再灌注时间延长表达明显增加,表明SIRT2可能通过降低脊髓组织中的氧化应激水平减轻SCII。

简介：目的探讨膝关节周围骨折合并血管损伤的早期诊断和治疗的方法。方法对64例合并血管损伤的膝关节周围骨折,首先采用可靠、快捷的方法稳定骨折,血管损伤分别采用直接修补术、端端吻合术、大隐静脉逆转桥接修复术,移植长度3～11cm。术后常规行小腿筋膜室切开减压。结果2例截肢,4例术后吻合口处血栓形成,62例获6～40个月随访,彩色多普勒仪检查血流速度及血管管径与正常血管段比较无明显差异。59例肢体功能恢复满意,3例残留不同程度功能障碍。结论早期诊断和处理是治疗膝关节周围骨折合并血管损伤的关键,术中选择合理骨折固定物,注重修复顺序及血管吻合的质量是手术成功的保障。

简介：海绵状血管瘤虽然是一种常见的良性肿瘤，可以发生在人体的各个器官和组织，但单纯发生在椎管内硬膜外腔的十分少见，而发生在腰骶部者更为罕见，而且术前确诊十分困难。尽管MRI是目前评估椎管内病变的最好方法，但对于单纯椎管内硬膜外血管瘤的诊断，误诊仍极易发生。为此，我们回顾性分析了2例单纯腰骶部椎管内硬膜外海绵状血管瘤的相关资料，着重探讨单纯椎管内硬膜外海绵状血管瘤的诊断与治疗。

简介：患者崔××,女性,35岁,服装个体户,主因右手及前臂尺侧麻木、发凉,无力3月来院就诊。近3月来,患者渐感右手无力、易疲劳、沉重感、怕冷,右手环、小指及前臂内侧麻木,手部精细动作不准确(如做针线活)。体检:三角肌、肱二、三头肌肌力均为Ⅱ级,环、小指指深屈肌肌力Ⅲ级,小鱼际肌及骨间肌明显萎缩,手指内收外展受限,Froment’s(+),前臂内侧及尺神经支配区皮肤刺痛觉减退。Adsons试验及Wrights试验均为右

简介：目的探讨经皮椎体后凸成形术治疗单椎体骨质疏松性椎体压缩骨折术后近期手术椎体再骨折相关原因,为临床预防提供参考。方法对已行椎体后凸成形术（percutaneouskyphoplasty,PKP）治疗且符合纳入标准的188例患者临床资料进行回顾性分析,根据患者的临床表现及影像学显示,分为手术椎体再骨折组（A组,共24例）,无再发椎体骨折组（B组,共164例）。术后随访1年以上,记录所有入选患者的性别、年龄、身高、体重、身体质量指数（bodymassindex,BMI）、骨密度、手术节段、骨水泥注入量、骨水泥弥散形态、骨水泥与椎体上下终板间距离、术后佩戴支具的时间、术后是否规范化使用抗骨质疏松治疗等相关因素,探讨导致术后手术椎体再骨折的原因。结果性别、年龄、身高、体重、BMI、手术节段、骨水泥注入量、术后佩戴支具时间等因素在A、B两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。A组患者术后规范抗骨质疏松治疗依从性较B组差,术后6个月A、B两组骨密度T值分别为（-2.46±0.700）、（-2.21±0.715）,差异有统计学意义（P〈0.05）,末次随访时A、B两组分别为（-2.37±0.896）、（-1.92±0.804）,差异有统计学意义（P〈0.01）。将椎体内骨水泥弥散形态分为团块状与海绵状,其中A、B两组团块状分布分别为15例、58例,海绵状分布分别为9例、106例,差异有统计学意义（χ2=6.490,P〈0.05）。术后3d复查测量A、B两组骨水泥上缘距上终板距离分别为（3.38±0.744）mm、（1.98±0.707）mm,骨水泥下缘距下终板距离分别为（3.13±0.835）mm、（1.82±0.475）mm,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论PKP术后近期手术椎体再骨折是多方面综合因素共同引起的,其中骨水泥弥散形态、骨水泥与椎体上下终板间距离以及骨密度是导致手术椎体再骨折的重要危险因素。

简介：目的探讨绝经后肥胖女性中骨密度（BMD）与血管内皮功能的相关性。方法选择自然绝经1～5年的单纯肥胖者（体重指数≥25kg/m^2）,年龄40～55岁,按照双能X线检测结果选择正常骨量组39例,骨量减少组37例和骨质疏松组19例。所有受试者测定体脂、BMD、骨矿含量（BMC）和血管内皮功能,包括血流介导的内皮依赖性血管舒张（EDD）和硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张。结果骨质疏松组平均年龄和平均绝经时间显著高于正常骨量组和骨量减少组（P〈0.05或P〈0.01）。骨质疏松组及骨量减少组BMD和BMC均显著低于正常骨量组（P〈0.05或P〈0.01）。骨质疏松组EDD显著低于正常体重组和骨量减少组（分别为5.45±2.99、7.76±3.70和7.32±3.41,均P〈0.05）。相关分析显示各部位的BMD、BMC均与EDD相关（P〈0.05和P〈0.01）。结论肥胖女性绝经后骨质疏松与血管内皮功能异常有关,对绝经后肥胖女性低骨量人群干预治疗可能有助于防治动脉硬化及心血管疾病。

简介：目的应用甲床扩大术结合指侧方血管链皮瓣修复指端缺损。方法自2010年8月至2012年9月,采用甲床扩大术结合指侧方血管链皮瓣修复指端缺损共10例12指,其中男6例8指,女4例4指;年龄21～53岁,平均34.6岁。切割伤3指,挤压伤7指,碾伤2指。结果所有皮瓣均成活,术后随访4～12个月,平均6个月。后期指甲生长良好,患指指端及指甲外观满意。结论甲床扩大术结合指侧方血管链皮瓣是治疗指端缺损的有效方法。

简介：目的探讨血管桥接吻合在小腿开放性损伤一期皮瓣修复中的应用。方法2003年1月至2007年3月，我们为15例小腿开放性损伤的病人一期行股前外侧皮瓣游离移植，将皮瓣血管蒂的近、远端（旋股外侧血管）分别与受区胫前或胫后血管近、远端吻合，这样既修复了小腿的皮肤软组织缺损。又重建了小腿远端血运，收到较好的效果。结果14例全部成活，1例因清创不彻底，术后出现皮瓣边缘部分坏死，经换药后延期愈合。结论小腿中下段开放性骨折合并血管、神经、肌腱断裂并有皮肤软组织缺损的病人．一期股前外侧皮瓣游离移植并桥接血管是一种有效实用的方法。

简介：目的探讨应用显微技术行带血管蒂尺神经松解及肘部皮下前置治疗肘管综合征的临床疗效。方法我院自2004年3月至2009年7月共治疗肘管综合征患者26例,方法为显微镜下神经松解,解除神经内外瘢痕对神经的压迫,并将带尺侧上副动脉及尺侧返动脉后支的尺神经行肘部皮下前置。其中男19例,女7例;年龄1553岁,平均42.5岁。结果本组随访13-40个月,平均20个月,按照中华医学会手外科学会上肢部分功能评审试用标准评价疗效,优18例,良6例,可2例,优良率92.3%。结论应用显微技术行带血管蒂尺神经松解并肘部皮下前置治疗肘管综合征,疗效确切,是理想的治疗方法。

简介：目的:研究中青年不稳定型股骨颈骨折的治疗手段.方法:采用髋后Moore切口,应用带旋股内动脉深支大转子支骨瓣转移加压螺钉内固定治疗中青年不稳定型股骨颈骨折26例,随访2年以上.结果:骨折愈合率100%,骨折愈合时间4～9个月,股骨头坏死率7.7%.结论:该术式有解剖学基础,简便易行,是治疗中青年不稳定型股骨颈骨折较好方法,尤适用于股骨颈后方有骨缺损者.

简介：目的回顾性分析Arch钛板颈后路单开门椎管扩大成形术作为颈前路减压融合术患者再手术方式的疗效。方法初次行颈前路减压植骨融合术并于本院再手术行Arch钛板单开门椎管扩大成形术的患者共10例，比较再次术前及随访时日本骨科学会（JapaneseOrthopaedicAssociation，JOA）评分、Cobb角和颈椎活动度的变化，同时比较再次手术前后椎管面积的变化。结果患者平均随访11。9个月，JOA评分由术前平均7．6分增加至11．3分（P〈0．01），神经功能改善率为41．83％；术前和末次随访时的Cobb角、颈椎活动度差异无统计学意义（P〉0．05）；椎管面积由术前171．32mm2增大至227．46mm2（P〈0．05）。术后2例患者出现轴性痛，1例出现脑脊液漏；随访期间完全恢复。结论对于行颈前路减压融合术的患者，应用Arch钛板单开门椎管扩大成形术作为再次手术方式在短期内安全、有效。

简介：目的探讨血管内皮细胞生长因子及其受体在脊柱转移癌中的定量表达，及其与新生血管形成之间的关系。方法应用免疫组化及图像分析技术，检测77例人脊柱转移癌组织VEGF、FLT、FLK-1表达和微血管密度计数（MicrovesselscountMVC）。结果VEGF、FLT、ELK-1主要表达于转移癌细胞。VEGF表达以肺癌转移组最高为3．16±0．23（P〈0．01），FLK-1表达以乳腺癌组为最高2．98±0．18（P〈0．01）。新生血管形成多位于转移癌的侵袭性边缘。平均MVC计数20．93±11．82个（8．8-67．3）。FLK-1、FLT、VEGF表达和MVC计数之间均呈显著相关（P〈0．01）。结论血管内皮细胞生长因子及其受体的表达在脊柱转移癌新生血管形成的过程中具有重要作用。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响及可能的机制。方法将60只雌性小鼠随机平均分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,模型组和氯沙坦治疗组均将小鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。术后第7天开始,假手术组和模型组小鼠每天灌服0.5mL生理盐水,氯沙坦治疗组小鼠按照10mg/（kg·d）的剂量灌服氯沙坦水溶液0.5mL。建模后8周和12周时,检测各组小鼠血清中雌二醇、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙蛋白（OCN）和Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）水平,采用Micro-CT三维成像系统对小鼠腰椎进行骨形态计量学检测,采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠腰椎组织中骨保护素（OPG）、核因子κB受体活化因子（RANK）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达。结果与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠8周、12周时血清雌二醇水平均降低;模型组小鼠8周、12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;氯沙坦治疗组小鼠8周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;差异均有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,氯沙坦治疗组8周、12周时小鼠血清ALP、OCN和PICP水平差异均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与8周时相比,模型组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高,氯沙坦治疗组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组骨密度（BMD）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁体积分数（BV/TV）和骨小梁厚度（Tb.Th）均降低,而骨小梁间隙（Tb.Sp）和结构模型指数（SMI）均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与模型组相比,氯沙坦治疗组BMD、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均升高,而Tb.Sp和SMI均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠腰椎组织中OPGmRNA、RANKmRNA相对表达量�

简介：目的用腺嘌呤诱导的慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）大鼠模型观察低分子肝素（lowmolecularweightheparin,LMWH）对CKD时肾性骨病和血管钙化的影响,与普通肝素（unfractionatedheparin,UFH）进行比较。方法50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、CKD组、CKD普通肝素组（CKDHeparin）、慢性肾脏病低剂量LMWH组（CKDL-LMWH）、慢性肾脏病高剂量LMWH组（CKDH-LMWH）5组。第6周末处死大鼠,行主动脉血管钙磷含量测定,取股骨和第5腰椎做骨密度（bonemineraldensity,BMD）检查、腰椎压缩试验、三点弯曲试验。结果与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组、CKDH-LMWH组血管钙磷水平没有统计学差异。与CKD组比较,CKDHeparin组的股骨总BMD、股骨松质骨BMD和腰椎BMD均明显降低,而CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组与CKD组比较上述参数无明显差异。与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组的股骨皮质骨BMD无明显差异。腰椎压缩试验,与CKD组比较,CKDHeparin组的结构力学和材料力学参数明显降低,CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组分别与CKD组比较上述力学参数无差异。三点弯曲试验,与CKD组比较,CKDHeparin、CKDL-LMWH组或CKDH-LMWH组力学参数均无差异。结论LMWH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的松质骨BMD和骨力学参数无影响,而UFH可以降低松质骨的BMD和骨力学性能;LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的皮质骨BMD和骨力学性能无影响。LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的血管钙化无影响。