简介:目的:观察血压异常与急性脑血管病(ACVD)发病的关系。方法:采用动态血压监测技术(ABPM)观察40例ACVD患者和40名正常成人。其中脑梗塞22例,脑出血18例。结果:ABPM监测结果显示:40例ACVD患者ABPM异常者37例(92.5%),其中平均收缩压(MSBP),平均舒张压(MDBP)超过正常值者32例(80.0%),血压波动较大者19例(47.5%)(即每小时之间相差>20.0%),其中多数合并存在MSBP,MDBP升高;低血压状态5例(12.5%);血压正常3例(7.5%)。结论:血压异常包括高血压,低血压、血压波动等,与ACVD发病有密切关系。ABPM优于传统的随测血压,并指导临床用药和估计血压异常的预后。因此,ABPM对于研究血压异常在ACVD发病中的作用有重要价值。
简介:经绝期前女性与同年龄男性及经绝期后女性相比,心血管疾病的发生率明显低于后两者.而经绝期后女性与同年龄男性相比,心血管疾病的发生率则无显著差异.大量群体研究发现,绝经女性接受激素替代治疗(hormonereplacementtherapy,HRT)后,心血管疾病的发生率下降,甚至有研究报告下降幅度高达50%,雌激素被认为在其中发挥了关键性的作用.动物和人体实验已证实雌激素确实具有有益的心血管保护作用,这些作用包括对血管组织的直接作用和全身性作用,雌激素与特异性受体(ER)的结合是雌激素发挥心血管保护作用的重要环节之一.本文简要就ER的基因定位、结构、分布及所介导的雌激素心血管保护作用进行综述.
简介:采用家兔急性肾缺血再灌注损伤模型,研究缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)减轻白细胞致肾损伤的作用。实验分:IPC、缺血再灌注(inchemicreperfusion,IR)和对照组。均去右肾,检测在缺血前、缺血60min和再灌注60min、120min时混合静脉血中的白细胞总数和再灌120min时左肾系数(Leftrenalcoefficient,LRC)、肾组织中的白细胞数以及过氧化脂质(Lipidperoxides,LPO)含量,并在光镜下对再灌120min时的肾小管的病理变化进行评分。结果表明:IR组在再灌注120min时,以上指标同对照组和IPC组比较,差异显著(P<0.05~0.01),血中白细胞数与LPO、LRC、肾小管评分的改变呈正相关(P<0.05),肾组织中白细胞数与LRC、肾小管评分呈正相关(P<0.05),IPC组肾组织中白细胞数显著低于对照组(P<0.01)。提示:白细胞在急性肾缺血再灌注损伤中是一个重要因素,IPC具有减轻白细胞所致的肾损伤作用。
简介:目的:观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法:20只SD大鼠(250±30g)随机分为二组(n=10):①神经组:分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组:分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱(GeorgePaxinos,CharlesWatson),用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果:保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少(P〈0.05)。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强(P〈0.05)。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强(P〈0.05)。结论:急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。
简介:本文对50倒闭塞性脑血管障碍病例进行了体感诱发电位检查。其中男41例,女9例,年龄15—78岁;对照组正常人15例,其中男9例,女6例,年龄21—45岁。其中颈内动脉闭塞18例,大脑中动脉主干或分叉部闭塞32例。并做了脑血管造影及脑血流量检查。结果发现所记录各波均出现者,意识清楚者占74.2%;没有运动障碍或只有轻度运动障碍者占51.16%;各波完全消失者,浅昏迷占70%,昏迷占80%,重度运动障碍占86.5%,中度、重度感觉障碍占95.5%,失语症占81.8%。同时还发现意识障碍、运动障碍、感觉障碍的程度越重,患侧与健侧波幅的比值(D/N)就越低。而重度运动障碍与轻度运动障碍的峰潜伏期比较,N2有明显差异。