简介:目的在高龄人群(≥80岁)研究简易智力状态检查量表(MMSE)评分群体性概况(包括痴呆)、整体性(除外痴呆)及生理性(除外痴呆及MCI)增龄变化,并考虑将高龄老人MMSE值生理性变化测定结果,作为判断高龄者各年龄组认知功能时的参考.方法1.统计:①1414例(男1203,女211例)二个群体(包括社区及保健对象)组(包括痴呆及MCI)(甲组:≥80岁者564例).②除外痴呆后1332例(男1140,女192例)作为乙组;其中≥80岁者505例.③除外痴呆与MCI后890例(男754,女136例)(丙组:≥80岁263例.)生理性增龄变化组MMSE检测结果.均为初中及以上文化程度.2.MMSE检测主要根据中文版简易智能状态检查量表.结果1.甲组:≥60岁MMSE总分27.52±2.69分.2.乙组:≥60岁组MMSE28.01±1.55分.3.丙组:≥60岁MMSE值为28.93±0.79;60~64岁61例29.09±0.72;65~69岁105例29.16±0.71;70~74岁147例28.95±0.81;75~79岁263例28.97±0.80;80~84岁189例28.81±0.79;85-89岁组61例28.66±0.75;≥90岁13例28.62±0.77.各年龄组结果比较F=4.31,P<0.01.4.以上各组男女值无显著性差异.结论1.本组结果显示除外痴呆及MCI后,≥60岁MMSE值28.93±0.79,显著高于仅除外痴呆后之28.01±1.55.后者又显著高于包括痴呆及MCI组之27.52±2.69.显示生理性增龄变化组认知功能较佳.2.本文选用认知正常及AAMI对象共890例,MMSE总分呈显著性、增龄性降低;特别是高龄老人MMSE测定结果可考虑作为高龄老年人MMSE临床实用的参考值.3.本文结果显示在高龄老人,仍可将MMSE总分≤27分作为与正常范围区别及MCI诊断标准之一.
简介:目的研究脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型中离体肺气体容积(excisedlunggasvolume,ELGV)和肺密度的变化规律,探讨ELGV和肺密度与动物模型肺形态学改变的相关性。方法90只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为LPS4h组、LPS24h组和对照组,每组30只,LPS各组建立ALI模型。各组采用密度测量仪测量ELGV和肺组织密度,同时进行支气管肺泡灌洗液检查(BALF)、肺湿/干重(W/D)比值测定以及肺组织病理观察。结果急性肺损伤小鼠LPS4h组【(0.440±0.027)cm。】和24h组【(0.354±0.025)cm。】ELGV明显高于对照组【(0.217±0.011)cm3】,LPS24h组ELGV明显低于LPS4h组;LPS4h组【(O.363±0.030)g/cm3】和24h组[(0.497±0.038)g/cm。】肺密度明显低于对照组【(0.606±0.016)g/cm3】,LPS24h组肺密度明显高于LPS4h组(P均〈0.05)。结论ELGV和肺密度可以作为监测和评价急性肺损伤动物模型肺形态学改变的可行性指标。
简介:目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只:Con组、Vehicle组、LPS组、LPS+EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加(P〈0.05);HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度(P〈0.05)。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制(P〈0.05)。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势(P〈0.05);LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。
简介:目的观察血管内皮生长因子-165(vascularendothelialgrowthfactor-165,VEGF165)对过氧化氢(hydrogenperoxide,H2O2)诱导的人外周血来源内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)增殖损伤及细胞周期相关蛋白表达的影响.方法采用密度梯度离心法和贴壁培养法从人外周血中分离培养内皮祖细胞.在经MTT实验筛选出过氧化氢处理浓度后,对EPCs进行实验分组:正常对照组,不给予任何处理因素;VEGF165处理组,以终浓度为25ng/mL的VEGF165孵育24h;过氧化氢处理,以终浓度200μmol/L过氧化氢处理内皮祖细胞24h;VEGF165预处理组,经浓度为25ng/mL的VEGF165预孵育30min后,再与终浓度为200μmol/L的H2O2共孵育24h.CCK-8法检测各组内皮祖细胞增殖活性的差异;Westernblot分析各组内皮祖细胞中细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA的蛋白表达情况.结果与对照组相比,VEGF165处理组内皮祖细胞增殖活性增高(P<0.05);过氧化氢处理组内皮祖细胞增殖活性较对照组降低(P<0.05),且细胞周期相关蛋白cyclinDl和PCNA下调(P<0.05);VEGF165预处理组中,EPCs增殖活性较过氧化氢处理组增高(P<0.05),且cyclinD1和PCNA蛋白表达上调(P<0.05).结论VEGF165可促进人外周血来源的内皮祖细胞的增殖,对过氧化氢诱导的内皮祖细胞增殖损伤有一定的保护作用,其机制可能与细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA表达升高有关.