简介:目的了解国内三级甲等医院内镜清洗消毒管理现状。方法根据《内镜清洗消毒技术操作规范》(2004年版)要求,设计调查表对国内191所三级甲等医院的191名内镜室工作人员进行问卷调查。结果90%以上的三级甲等医院内镜室消毒监测管理制度比较齐全;所有内镜诊疗室配有初洗设备,仍有58%的内镜室使用槽式法洗消内镜,90%以上的内镜清洗消毒室是独立的,80%以上设有专职洗消员、超声清洗机、防护用具及通风设施;90%以上的内镜室使用多酶洗液并刷洗管腔一次以上;80%以上使用2%戊二醛消毒,清洗刷每洗一条内镜消毒一次并定期更换。结论所调查的三级甲等医院大部分消化内镜清洗消毒管理比较规范,内镜室配置尚欠齐全。自《规范》实施以来,内镜清洗消毒管理有了较大的改善,但三级甲等医院仍有部分内镜室在某些环节存在问题,需要加强管理及培训力度。
简介:目的:探讨2型糖尿病与结直肠癌合并发生的患者应用二甲双胍治疗效果及预后。方法:选择2型糖尿病与结直肠癌合并发生的患者60例,均为我院2016年2月至2018年2月收治,随机分组,就应用磺脲类口服降血糖类药物治疗(对照组,n=30)与应用二甲双胍治疗(观察组,n=30)总有效率、血糖水平、分化类型、淋巴结转移率、不良反应率展开对比。结果:观察组2型糖尿病并结直肠癌的患者总有效率为73.3%;明显高于对照组46.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前,血糖指标空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白水平无差异(P>0.05),治疗后均低于治疗前,且观察组各指标均低于对照组,差异具统计学意义(P<0.05)。观察组低分化率和淋巴结转移率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组粒细胞下降1例,恶心呕吐2例,周围神经毒性1例,腹泻2例,不良反应率为20%;对照组粒细胞下降3例,恶心呕吐3例,周围神经毒性2例,腹泻4例,不良反应率为40%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针对2糖尿病合并结直肠癌的患者,取二甲双胍治疗,可提高改善症状体征效果,促血糖水平下降,阻碍肿瘤发展进程,且具较高安全性。
简介:目的探讨葛根素联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并糖尿病前期患者的临床效果.方法2014年4月~2017年6月我院收治的84例NAFLD合并糖尿病前期患者,被随机分为对照组42例和观察组42例,分别给予盐酸二甲双胍片或二甲双胍联合葛根素治疗,观察3m.常规检测血C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α).结果治疗后,观察组空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素和HOMA-IR水平均显著低于对照组[分别为(5.92±0.51)mmol/L、(6.01±0.81)mmol/L、(5.90±0.62)mmol/L和(1.52±0.42)对(6.32±0.35)mmol/L、(6.39±0.71)mmol/L、(6.72±0.83)mmol/L和(1.71±0.39),P〈0.05];血TC、TG、LDL-C显著低于对照组[分别为(4.15±0.14)mmol/L、(1.12±0.22)mmol/L、(1.91±0.12)mmol/L对(4.56±0.21)mmol/L、(1.31±0.13)mmol/L、(2.14±0.11)mmol/L],HDL-C显著高于对照组[(1.31±0.22)mmol/L对(1.11±0.09)mmol/L,P〈0.05];AST和ALT显著低于对照组[分别为(分别为(49.71±4.75)U/L和(52.16±4.93)U/L对(59.13±4.30)U/L和(77.52±7.15)U/L,P〈0.05];血清炎症因子水平也显著低于对照组(P〈0.05).结论葛根素联合二甲双胍治疗NAFLD合并糖尿病前期患者疗效显著,可能与调节血糖和血脂代谢,改善肝功能有关.
简介:随着消化内镜检查的广泛应用和治疗的不断开展,内镜及附件的种类越来越多,特别是有些附件如:活检钳、注射针、细胞刷、圈套器、切开刀、导丝等在内镜检查治疗中突破人体黏膜屏障而造成损伤,均是造成医源性感染的危险因素,尤其是HBV、HCV、TB、沙门氏菌及Hp的交叉感染已引起人们的高度重视,因此,内镜及附件消毒十分重要。我院内镜清洗消毒方法按卫生部2004年版《内镜清洗消毒技术操作规范》的要求进行,并且早在2002年就积极采取了酸性氧化电位水消毒内镜和2%碱性戊二醛溶液浸泡,或环氧乙烷灭菌非耐高温配件、高压消毒灭菌耐高温配件等先进措施,并且分区域、分病种、分时间从多方面杜绝交叉感染的发生。工作人员在诊疗清洗消毒时,需穿工作服及一次性无菌手术衣,戴一次性口罩、帽子、橡胶手套等。在诊疗时凡进入人体消化道的内镜。
简介:AIMTodeterminetheroleofcorticotropinreleasingfactorreceptor(CRF2)inepithelialpermeabilityandenterocytecelldifferentiation.METHODSForthispurpose,weusedratSpragueDawleyandvariouscoloncarcinomacelllines(SW620,HCT8R,HT-29andCaco-2celllines).ExpressionofCRF2proteinwasanalyzedbyfluorescentimmunolabelinginnormalratcolonandthenbywesternblotindissociatedcolonicepithelialcellsandinthelysatesofcoloncarcinomacelllinesorduringtheearlydifferentiationofHT-29cells(tenfirstdays).ToassesstheimpactofCRF2signalingoncoloniccelldifferentiation,HT-29andCaco-2cellswereexposedtoUrocortin3recombinantproteins(Ucn3,100nmol/L).Insomeexperiments,cellswerepre-exposedtotheastressin2b(A2b)aCRF2antagonistinordertoinhibittheactionofUcn3.Intestinalcelldifferentiationwasfirstanalyzedbyfunctionalassays:thetrans-cellularpermeabilityandthepara-cellularpermeabilityweredeterminedbyDextran-FITCintakeandmeasureofthetransepithelialelectricalresistancerespectively.Morphologicalmodificationsassociatedtoepithelialdysfunctionwereanalyzedbyconfocalmicroscopyafterfluorescentlabelingofactin(phaloidin-TRITC)andintercellularadhesionproteinssuchasE-cadherin,p120ctn,occludinandZO-1.Theestablishmentofmatureadherensjunctions(AJ)wasmonitoredbyfollowingthedistributionofAJproteinsinlipidraftfractions,afterseparationofcelllysatesonsucrosegradients.Finally,themRNAandtheproteinexpressionlevelsofcharacteristicmarkersofintestinalepithelialcell(IEC)differentiationsuchasthetranscriptionalfactorkrüppel-likefactor4(KLF4)orthedipeptidylpeptidaseIV(DPPIV)wereperformedbyRT-PCRandwesternblotrespectively.ThespecificactivitiesofDPPIVandalkalinephosphatase(AP)enzymesweredeterminedbyacolorimetricmethod.RESULTSCRF2proteinispreferentiallyexpressedinundifferentiatedepithelialcellsfromthecryptsofcolonandinhumancoloncarcinoma
简介:目的:探索阿德福韦酯(ADV)在不同时期联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者的疗效。方法28例A组患者在开始治疗时给予ADV和聚乙二醇干扰素α-2a联合治疗,29例B组患者开始只给予ADV治疗,在经过平均(11.8±3.2)w治疗使血清HBVDNA≤4lgIU/ml时,再加入聚乙二醇干扰素α-2a治疗,两组均治疗48w。结果两组基线HBsAg定量分别为(4583.2±1749.3)IU/ml和(4620.3±1812.4)IU/ml,差异无统计学意义(P>0.05),治疗结束时分别为[(759.4±72.3)IU/ml和(467.6±56.9)IU/ml,P±0.05];A组HBsAg血清转换率和HBeAg血清转换率分别为7.1%和35.7%,显著低于B组的(20.7%和62.1%,P±0.05);两组ALT复常率和HBVDNA阴转率无显著性相差(P&gt;0.05)。结论对于HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者,先经ADV治疗降低HBVDNA载量后再联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗,可能经济、有效。
简介:Medicaltherapyfortype2diabetesmellitusisineffectiveinthelongtermduetotheprogressivenatureofthedisease,whichrequiresincreasingmedicationdosesandpolypharmacy.Conversely,bariatricsurgeryhasemergedasacost-effectivestrategyforobesediabeticindividuals;ithaslowcomplicationratesandresultsindurableweightloss,glycemiccontrolandimprovementsinthequalityoflife,obesity-relatedco-morbidityandoverallsurvival.Thefindingthatglucosehomeostasiscanbeachievedwithaweightloss-independentmechanismimmediatelyafterbariatricsurgery,especiallygastricbypass,hasledtotheparadigmofmetabolicsurgery.However,theprimaryfocusofmetabolicsurgeryisthealterationofthephysio-anatomyofthegastrointestinaltracttoachieveglycemiccontrol,metaboliccontrolandcardio-metabolicriskreduction.Todate,metabolicsurgeryisstillnotwelldefined,asitisusedmostfrequentlyforlessobesepatientswithpoorlycontrolleddiabetes.Themechanismofglycemiccontrolisstillincompletelyunderstood.Publishedresearchfindingsonmetabolicsurgeryarepromising,butmanyaspectsstillneedtobedefined.Thispaperexaminestheproposedmechanismofdiabetesremission,theefficacyofdifferenttypesofmetabolicprocedures,thedurabilityofglucosecontrol,andtherisksandcomplicationsassociatedwiththisprocedure.Weproposeatailoredapproachfortheselectionoftheidealmetabolicprocedurefordifferentgroupsofpatients,consideringtheindicationsandprognosticfactorsfordiabetesremission.
简介:目的探讨微小RNA-363(miR-363)靶向调控E2F转录因子3(E2F3)的表达对HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养HepG2细胞,采用Lipofectamine法将miR-363抑制剂或其阴性对照转染到HepG2细胞,继续培养48h,收获细胞,采用四噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,使用流式细胞术法检测细胞凋亡率,采用实时荧光RT-PCR法检测HepG2细胞miR-363mRNA水平,采用WesternBlot法检测HepG2细胞E2F3、BAX和Caspase-3蛋白表达水平。结果对照组HepG2细胞增殖率为(96.4±9.7)%,显著高于抑制剂处理组【(72.3±6.5)%,P<0.05】,凋亡率为(8.2±1.4)%,显著低于抑制剂处理组【(9.7±0.8)%,P<0.05】;对照组HepG2细胞miR-363mRNA相对水平为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.2),P<0.05】,E2F3蛋白表达量为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.1),P<0.05】,而对照组HepG2细胞Bax和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.4±0.0)和(0.5±0.1),均显著低于抑制剂处理组【(0.6±0.1)和(0.7±0.0),P均<0.05】。结论miR-363可靶向调控E2F3的表达,抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡。本研究结果为肝癌靶向治疗提供了一定的理论依据。
简介:瞄准:Disabled-2(DAB2)是在卵巢的癌症识别否定地影响生长因素和块地岬活动的致有丝分裂信号转导变异的候选人tumor-suppressor基因。在最近的研究,我们用cDNA在ESCC观察了DAB2抄本的下面规定微数组。在现在的学习,我们试图在食道的肿瘤发生决定DAB2蛋白质的损失的临床的意义,假设那个DAB2倡导者调停hypermethylation的基因silencing可以说明蛋白质的损失。方法:DAB2表示被免疫组织化学在50主要食道的有鳞的房间分析癌(ESCC),30不同增生,15发育异常和10非恶意的食道的纸巾。决定倡导者hypermethylation是否在ESCC贡献DAB2表示的损失,DAB2倡导者的甲基化地位用methylation特定的PCR在DAB2免疫否定的肿瘤被分析。结果:DAB2蛋白质的损失在5/30(17%)被观察增生,10/15(67%)发育异常和34/50(68%)ESCC。DAB2蛋白质的重要损失从食道的正常粘膜被观察到增生,发育异常和侵略癌症(P(趋势)<0.001)。DAB2的倡导者hypermethylation在10中的2个被观察(20%)DAB2免疫否定的ESCC。结论:DAB2蛋白质表示的损失发生在食道的癌症的开发的早pre肿瘤的阶段并且在致瘤的小径下面被支撑。在ESCC的很少发生的DAB2倡导者甲基化建议渐成说基因silencing仅仅是在ESCC引起DAB2表示的损失的机制之一。
简介:肝脏的外分泌功能具有非常重要的作用,除了参与消化吸收以外,人体内大量化合物的代谢都需肝脏的处理并由胆汁排泄,这个外分泌过程就需要肝胆转运系统的参与,肝脏的转运系统中包含着许多的载体蛋白,这些载体蛋白与肝炎,肝内胆汁郁积,肿瘤化疗药物的耐受以及多种肝脏遗传性疾病有着密切的关系.本文所要综述的多药耐药相关蛋白2(themuhidrugresistanceprotein2,MRP2)就是这类载体中的一个.目前关于MRP2的研究主要集中在MRP2介导的肿瘤耐药以及MRP2缺乏所导致的高胆红素血症这两个方面.本文从MRP2的结构功能、与肿瘤化疗耐药之间的关系,MRP2缺乏与高胆红素血症之间的关系以及MRP2表达障碍时MRP3对其代偿作用等方面,对MRP2的研究进展作一简单介绍.
简介:瞄准:检验矩阵metalloproteinase-2(MMP-2)在胃的癌症纸巾并且到的表示与淋巴节点评估它的关系微转移。方法:作者从30学习了850淋巴结resected与淋巴腺切除术经历了胃切除术用的有胃的癌的病人颠倒抄写聚合酶链反应(RT-PCR)试金除了他染色。肿瘤纸巾的MMP-2表示被免疫检测组织化学的技术(EliVision加)。结果:MMP-2表示在21是积极的(70%)在9的盒子和negative(30%)盒子。没有重要关联在象年龄,性,肿瘤地点,肿瘤直径,Lauren分类和淋巴的侵略那样的MMP-2表示和另外的变量之间被发现。相反,MMP-2表示与肿瘤渗入的深度显著地相关(P=0.022),淋巴节点转移(P=0.030)并且肿瘤区别(P=0.043)。淋巴节点微转移在77被检测(12.5%)14的淋巴节点(46.7%)胃的癌病人。MMP-2表示在12是积极的(85.7%)有淋巴节点的14个病人微转移,并且在9(56.3%)没有淋巴节点的16个病人微转移(P=0.118)。结论:我们的结果证明那MMP-2表情与肿瘤侵略,肿瘤区别和淋巴节点转移有重要关联。MMP-2表示可以是一个重要生物特征和胃的癌的重要预示的参数。我们也断定MMP-2可以参予淋巴节点的发展胃的癌的微转移。进一步的调查被需要得出一个结论。
简介:AIM:ToinvestigatetheeffectofhepatitisBvirus(HBV)XgeneonapoptosisandexpressionsofapoptosisfactorsinXgene-transfectedHepG2cells.METHODS:TheHBVXgeneeukaryonexpressionvectorpcDNVA3-XwastransientlytransfectedintoHepG2cellsbylipid-mediatransfection.UntransfectedHepG2andHepG2transfectedwithpcDNA3wereusedascontrols.ExpressionofHBxinHepG2wasidentifiedbyPT-PCR.MTTandTUNELwereemployedtomeasureproliferationandapoptosisofcellsin.threegroups.Semi-quantifiedRT-PCRwasusedtoevaluatetheexpressionlevelsofFas/FasL,Bax/Bcl-xL,andc-mycineachgroup.RESULTS:HBVXgenewastransfectedintoHepG2cellssuccessfully.RT-PCRshowedthatHBxwasonlyexpressedinHepG2/pcDNA3-Xcells,butnotexpressedinHepG2andHepG2/pcDNA3cells.AnalyzedbyMTT,cellproliferationcapacitywasobviouslylowerinHepG2/pcDNA3-Xcells(0.08910±0.003164)thaninHepG2(0.14410±0.004927)andHepG2/pcDNA3cells(0.12150±0.007159)(P<0.05andP<0.01).AnalyzedbyTUNEL,cellapoptosiswasmuchmoreinHepG2/pcDNA3-Xcells(980/2000)thanHepG2(420/2000),HepG2/pcDNA3cells(520/2000)(P<0.05andP<0.01).Evaluatedbysemi-quantifiedRT-PCR,theexpressionlevelofFas/FasLwassignificantlyhigherinHepG2cellstransfectedwithHBxthaninHepG2andHepG2/pcDNA3cells(P<0.05andP<0.01).Bax/Bcl-xLexpressionlevelwasalsoelevatedinHepG2/pcDNA3-Xcells(P<0.05andP<0.01).Expressionofc-mycwasmarkedlyhigherinHepG2/pcDNA3-XcellsthaninHepG2andHepG2/pcDNA3cells(P<0.05andP<0.01).CONCLUSION:HBVXgenecanimpaircellproliferationcapacity,improvecellapoptosis,andupregulateexpressionofapoptosisfactors.TheinterventionofHBVXgeneontheexpressionofapoptosisfactorsmaybeapossiblemechanismresponsibleforthechangeincellapoptosisandproliferation.