简介:目的:探讨多药耐药相关蛋白(MRP1)在食管鳞癌组织中的表达与放射治疗的疗效及预后的关系。方法:运用免疫组化方法检测68例食管鳞癌患者胃镜活检标本中,MRP1在食管鳞癌组织及癌旁正常食管黏膜组织中的表达差异。同时观察所有患者放疗的近期疗效,随访患者的2年生存率。结果:食管鳞癌组织中的MRP1表达率为52.94%,高于癌旁正常食管黏膜组织30.88%,差异有统计学意义(P=0.01)。MRP1高表达组患者的放疗有效率为72.22%,低于MRP1低表达组患者93.75%,差异有统计学意义(P=0.02)。两组患者的2年生存率无明显差异(P=0.65)。结论:MRP1在食管鳞癌的表达水平与放疗的敏感性相关,MRP1可能对食管鳞癌放疗的疗效判断有重要意义。
简介:伴焦虑症状并以胃高敏感为主的功能性消化不良(FD)是临床治疗的难点之一,天麻素(Gas)可能具有调节胃敏感性和焦虑样行为的双重作用。目的:探讨Gas对焦虑样胃高敏感FD模型大鼠胃敏感性和焦虑样行为的影响。方法:将40只新生幼鼠随机分为对照组、模型组、丁螺环酮组、Gas低剂量组和Gas高剂量组。序贯采用母婴分离、急性胃刺激和束缚应激法制作焦虑样胃高敏感大鼠模型。第8周,对照组和模型组大鼠腹腔注射0.9%NaCl溶液2.0mL/kg,丁螺环酮组给予丁螺环酮3.125mg/kg,Gas低、高剂量组分别给予62.5mg/kg和125.0mg/kgGas,连续7d。末次给药后行高架十字迷宫(EPM)试验、旷场试验、腹壁回撤反射(AWR)和肌电图(EMG)。结果:与对照组相比,EPM试验示模型组大鼠进入开放臂次数的比例、开放臂停留时间的比例均显著降低(P<0.01),旷场试验示虚拟中央格停留时间明显缩短(P<0.05)、穿行格数和直立次数明显减少(P<0.01);胃气囊扩张压力为40mmHg或以上时,AWR评分显著升高(P<0.05),EMG的ROC曲线下面积(AUC)明显增加(P<0.01)。而与模型组相比,高、低剂量Gas均可明显改善上述指标(P<0.05)。结论:Gas对焦虑样胃高敏感FD模型大鼠脑-胃轴调节中胃敏感性和焦虑样行为具有明显的影响。
简介:目的探究食管癌同步放化疗敏感性与p53基因表达的关系,为预测食管癌的疗效提供一定参考。方法检测选取的63例食管癌患者的外周血白细胞中p53基因mRNA的表达情况。对每位患者给予总量为60~70Gy的三维适形调强放疗以及2周期同步氟尿嘧啶+顺祐(DF)方案化疗,观察、分析p53基因表达和同步放化疗疗效间的关系。结果p53阳性组24例中CR为7例,PR为12例,SD为3例,PD为2例。p53阴性组39例中CR为20例,PR为16例,SD为3例,PD为0例,阳性组的治疗有效率为76%,明显低于阴性组的92.31%。两组间的疗效差异有统计学意义(P<0.05)。结论食管癌患者放、化疗敏感性可将p53基因表达量的检测作为一个参考指标。食管癌外周血的p53基因表达,可反映出癌瘤组织的某些生物学特性,结合p53的表达量,可指导放、化疗方案的科学制定。
简介:功能性胃肠病(functionalgastrointestinaldisorders。FGIDs)是指一组以慢性或反复发作的消化道症状就诊。但无明确胃肠黏膜结构或生化异常可查的症候群。心理、社会因素可加重FGIDs患者症状,患者可同时伴有躯体症状。其发病机制目前尚不明确。最初该类疾病被认为是胃肠神经官能症。但大量的流行病学资料表明。精神压力与患者症状发作有关。其主要决定患者的就医行为。此后。FGIDs发病机制的研究又集中在胃肠动力改变方面。肠易激综合征(IBS)、功能性消化不良(FD)和非心源性胸痛(NCCP)患者均发现了各种胃肠动力异常,但其与症状的相关性较差。无法解释FGIDs患者多种多样的症状。近年研究发现FGIDs患者胃肠道存在一个或多个部位对机械或化学刺激的敏感性增高。目前认为内脏高敏感是FGIDs症状产生的主要原因之一。因此,近年来其产生的部位、发病机制及其调节已成为FGIDs研究的热点。
简介:内脏高敏感是肠易激综合征(IBS)的重要发病机制之一,电针刺激足三里治疗IBS正逐渐应用于临床,然而其对内脏敏感性的影响及其作用机制尚不十分清楚。目的:研究电针刺激足三里对大鼠内脏感觉的影响以及近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达的变化,以探讨μ阿片受体在电针治疗IBS中的作用。方法:32只Sprague-Dawlev大鼠随机分为正常对照组(NC组)、单纯模型组(M组)、模型+电针组(MEA组)和模型+假电针组(MSE组)。采用直肠灌注乙酸制备内脏高敏感模型。电针(假电针)治疗前后,大鼠行结直肠扩张后记录腹壁肌电。采用蛋白质印迹法检测各组大鼠近端结肠、远端结肠和丘脑组织中斗阿片受体的蛋白表达。结果:与电针刺激前相比,电针刺激后MEA组大鼠在相同结直肠扩张压力(20、40、60、80mmHg)下腹外斜肌放电次数均明显减少(P〈0.001);而MSE组腹外斜肌放电次数无明显差异(P〉0.05)。与M组相比,MEA组近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达明显增加(P〈0.05).而MSE组无明显差异(P〉0.05)。结论:电针刺激足三里可降低大鼠内脏高敏感性,其作用机制可能通过上调中枢和外周μ阿片受体蛋白表达而实现的。
简介:流行病学研究表明髓过氧化物酶(MPO)-463G→A多态性与多种疾病相关.目的:探讨MPO基因多态性与胃癌易感性之间的关系.方法:应用PCR-RFLP检测117例胃癌患者和105例对照者的MPO-463G→A多态性,比较两组MPO基因型频率和等位基因频率,分析MPO基因多态性与胃癌危险性的关系,并行分层分析探讨性别、年龄、吸烟状况、幽门螺杆菌(H.pylori)感染和胃癌家族史对胃癌的影响.结果:胃癌组GA和AA基因型频率显著低于对照组(GA:25.6%对37.1%,AA:3.4%对11.4%,P〈0.05),A等位基因频率亦明显降低(16.2%对30.0%,P〈0.05).与GG基因型患者相比,携带MPO-463GA/AA基因型者罹患胃癌的危险性明显降低(OR=0.43,95%CI:0.25-0.75).分层分析示男性、年龄≤60岁、不吸烟、H.pylori感染阴性和无胃癌家族史人群携带GA/AA基因型较携带GG基因型者罹患胃癌的危险性降低.结论:MPO基因多态性与胃癌易感性相关,A等位基因对胃癌易感性具有保护作用.
简介:背景:多项证据提示感染后肠易激综合征(PI-IBS)患者的肠道黏膜中存在T细胞介导的低度炎症.树突细胞(DC)是肠道黏膜免疫系统中最重要的抗原呈递细胞,目前关于DC在PI-IBS中作用的报道尚少.目的:研究肠道黏膜固有层DC在急性肠道感染的不同阶段对CD4+T细胞的影响,探讨DC在肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活中的作用.方法:建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型以模拟人类PI-IBS.肠道黏膜固有层DC与脾脏CD4+T细胞于体外共培养120h,ELISA法检测细胞培养上清液中Th17、Th2、Th1相关细胞因子IL-17、IL-4、IFN-γ水平.结果:与单独培养相比,CD4+T细胞与DC共培养后,感染后8周组IL-17水平增加值明显高于对照组(P=0.001)和感染后2周组(P=0.279):感染后2周组IL-4水平增加值明显高于对照组(P=0.041)和感染后8周组(P=0.204)三组间IFN-γ水平增加值差异均无统计学意义.结论:感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层DC诱导CD4+T细胞分化为Th17细胞并使之活化可能是肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活的主要机制.
简介:目的研究临床路径对原发性肝癌介入治疗护理效果的影响。方法选取我院就诊的原发性肝癌并采取介入治疗的80例患者,随机分为两组,观察组和对照组各40例。对照组患者实施常规的护理模式,而观察组患者进行临床路径管理。对两组的平均住院时间以及费用情况、生存质量、不良反应情况及护理满意度进行评估比较。结果观察组住院时间及住院费用明显少于对照组(P〈0.05)。观察组生存质量评分明显高于对照组,不良反应情况明显少于对照组(P〈0.05)。对照组患者的满意度为62.50%明显低于观察组的满意度85.00%(P〈0.05)。结论对原发性肝癌介入治疗患者实施临床路径管理进行护理干预可有效减少患者的住院时间及相关费用并有效预防并发症的发生,提高护理满意度及患者生存质量,值得临床推广。
简介:目的了解原发性肝癌(PHC)临床特点,为PHC的防治提供依据。方法采用回顾性调查方法,对310例PHC住院患者的临床资料进行分析。结果80%以上的患者以非特异性症状与体征就诊,12.26%因并发症、合并症或转移症状就诊,3.55%因体检异常就诊;在有病理诊断的病例中,肝细胞癌占70.7%(29/41);HBV感染率为81.61%,男性高于女性(P〈O.01);AFP阳性率为70.5%,HBV感染者AFP阳性率明显高于非HBV感染者(P〈0.01);2.9%具有血吸虫病史,33.23%有嗜烟、酒史;4.52%具有PHC家族史。结论HBV感染是PHC的主要病原学因素,嗜酒、吸烟及血吸虫病等也可能是肝癌的风险因素。积极预防和控制HBV感染流行,是减少PHC发生的关键所在;定期对健康人群尤其是高危人群进行B超、AFP等检测,早发现、早治疗是提高原发性肝癌生存率的关键。