简介:目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)对脑出血患者的出血量和预后的评估价值。方法采用ELISA法检测54例脑出血患者发病第1、2、3、4、7、14天的血清NSE水平。计算脑实质内血肿的体积及发病第30天时的COS。结果血清NSE峰值与血肿体积呈正相关(r=0.56,P〈0.01),与COS呈显著负相关(r=-0.59,P〈0.01)。不同血肿体积组NSE在发病第3天差异显著(P〈0.01),NSE动态曲线在发病24—48小时骤升预示死亡。结论血清NSE变化可以准确反映脑出血量及患者的早期预后。
简介:摘要目的研究CA19-9、CA724、CA242和CEA4项肿瘤标志物联检在胃癌早期临床诊断中的应用价值。方法70例胃癌患者为观察组;同期60例慢性萎缩性胃炎伴重度不典型增生患者为CAGD组;60例胃部黏膜正常或浅表性胃炎患者为对照组。分析患者4项肿瘤标志物的水平。结果4项肿瘤标志物水平检测,观察组均高于其它两组;CAGD组高于对照组。单检敏感度性高的是CA724;特异性最高的是CA19-9;4项标志物联检的敏感性与特异性高于任何单检。结论CA19-9、CA724、CA242和CEA4项肿瘤标志物在早期胃癌诊断中具有较高的临床意义,联合检测优于单项检测。
简介:目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物,应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后,神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17.52±3.16);经氟桂利嗪预处理后,可以明显抑制钙离子的△FI(9.55±2.10),差异具有显著性意义(P<0.01),氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下,神经元内钙离子明显升高,氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高,除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外,可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。
简介:目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[(12.09±1.62)Hzvs(7.35±0.98)Hz,P〈0.05;(4.09±0.34)Hzvs(2.87±0.26)Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%(P〈0.05)。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。
简介:目的:探讨急性心肌梗死采用快速检测心肌标志物诊断的价值。方法:选取50例急性心肌梗死患者作为观察组,同时期的健康体检者50例作为对照组,均为2017年10月至2019年10月期间收治,均给予快速检测心肌标志物,分析观察组入院后不同时间段的Mb、CK-MB、cTnT以及对照组入院时的Mb、CK-MB、cTnT。结果:观察组入院时、入院8h、入院16h、入院24h的Mb、cTnT均高于对照组,入院时的CK-MB与对照组无差异,P>0.05;入院8h、入院16h、入院24h的CK-MBP高于对照组,P<0.05。结论:急性心肌梗死采用快速检测心肌标志物诊断价值较高,有助于医生做出正确判断,保证患者得到最及时的治疗。
简介:目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只,选用视交叉前池注血法制作SAH模型,剔除3只死亡大鼠,采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜(DMSO)组、DMSO+p38抑制剂组,每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7(DJ-1)、自噬相关基因5(Atg5)、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3(LC3)-I和LC3.U蛋白表达,并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型,完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO+p38抑制剂组,利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果(1)4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义(F值分别为94.959、150.293和698.476,均P〈0.01)。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义(F值为24.989,P〈0.01)。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II/LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义(F值分别为235.319、110.490和36.311,均P〈0.01)。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义(F值25.550,P〈0.01)。(2)与假手术组比较,SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调(分别为0.43±0.06、0.41±0.02和0.07±0.01上升至0.61±0.08、0.79±O.07和0.17±0.03,均P〈0.01),线粒体膜电位去极化(8.294-0.28上升至9.23±0.42,P〈0.01);Atg5蛋白表达上调及LC3-II/LC3-I升高(分别为0.23±0.04和0.25±0.04上升至0.47±0.04和0.46±0.04,均P〈0.01),p62蛋白表达下调(1.09±0.14下降至0.54±0.10,P〈0.01);神经功能评分降低[(17.54-0.6)分降至(11.3±2.7)分,P〈0.01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达(0.794-0.07�
简介:目的:探讨老年急性脑梗死患者心电图及心肌标志物的变化,及其与预后的关系。方法:回顾性分析2007年5月-2012年5月在我院住院的356例老年急性脑梗死患者(急性脑梗死组)及258例非脑梗死患者(正常对照组)的资料,分析两组患者心电图和心肌标志物变化情况,并对脑梗死患者进行6个月的随访。结果:与正常对照组比较,急性脑梗死组心电图异常的比例明显增大(22.9%比73.3%,χ^2=150.53,P=0.00),肌钙蛋白I[cT-nI,(0.02±0.003)μg/L比(0.07±0.002)μg/L]、肌酸激酶同工酶[(9.1±5.6)U/L比(24.2±4.1)U/L]和肌酸激酶[(98±9.8)U/L比(202.7±10.2)U/L]水平明显升高(P均<0.05);老年急性脑梗死患者年纪越大心电图异常率越高[60~75岁(37%),>75岁(83.8%),χ^2=80.54,P=0.00];随访6个月后,cTnI异常组患者死亡率明显高于cTnI正常组(86.8%比19.5%,χ^2=95.09,P=0.00)。结论:老年急性脑梗死时心电图、心肌标志物异常发生率较高,对判断病情、评估预后和指导治疗均有重要意义。