简介：IMB—86001系我所合成室新研制的第三代喹诺酮类抗菌药物,我们对合成样品进行了体外抗菌活性研究。本文报道了IMB—86001的体外抗菌活性,并与其它喹诺酮类药物进行了比较。实验结果表明:IMB—86001是一个广谱强效喹诺酮类抗菌药,其对革兰氏阳性(G~+)及阴性(G~-)菌均有胶强的抗菌活性,对G~-菌的抗菌作用更强,如对大肠杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌、

简介：1、头孢三嗪在20μg/ml(10MIC)时显著而迅速地抑制~3HDAP参入大肠肝菌DAP营养缺陷型菌株。2、头孢三嗪对~3H亮氨酸参入绿脓杆菌10118无明显影响,参入率均在88％以上,且不受药物浓度的影响。妥布拉毒素对3H亮氨酸参入绿脓杆菌10118有显著抑制作用,且随药物浓度增加呈三相

简介：喹诺酮类药物是一类具有新的作用机制的广谱抗菌药,作为合成类药物,它的优势体现在它的抗菌活性、药代动力学特性、耐受性和安全性等方面.早期的喹诺酮类药物仅对泌尿系统和胃肠道感染的需氧革兰氏阴性菌有活性.新的喹诺酮类药物具有更广泛的运用和更广谱的抗菌活性.新喹诺酮类药物中有的在治疗社区获得性肺炎和腹腔感染也具有一定的作用.尽管某些新喹诺酮类药物是FDA认可的用于多种适应症的药物,但由于喹诺酮类药物的广泛使用使得耐药菌逐渐增加,因此它的临床应用受到了限制.为了开发更为有效而安全的喹诺酮类新药深入探讨其作用机制很有必要.

简介：患者男性,58岁,离休干部。95年初无明显诱因出现发作性胸痛,疼痛性质多为烧灼痛、钝痛或胸骨后不适,胸闷等。部位在胸骨右侧可涉及心前区,其范围不超过左锁骨中线,且多向右肩部放射。发作时伴有面色苍白,出冷汗,心跳加快等。疼痛程度及部位较固定,但是无规律性间歇性发作,每次发作多在数秒内,偶有持续数分钟乃至半天,可自行消退。发作频度不一,有时一天内发作数次,有时数天发作一次,情绪激动时发作加频加重。病初服止痛片,安定可

简介：组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)是以丝氨酸为活性中心的蛋白酶。它激活纤溶酶原成为纤溶酶,这依赖于纤维蛋白,它不能单独激活循环血流中的纤溶酶原。由于其对纤维蛋白有很高的亲和力,故血栓形成时,它能特异地和血栓中的纤维蛋白结合,纤溶酶也通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合,形成三元复合物。这样的机理决定了t-PA可选择性地溶解血栓中的纤维蛋白,而对血流中的纤维蛋白原、凝固因子等没有破坏作用。但由于t-PA在体内的半衰期甚短(约5分钟),且在血浆中已被纤溶酶原激活抑制剂抑制,故临床上溶栓时需大剂量连续用药,不仅费用昂贵而且有引起系统性纤溶系统出血的危险。因此设计半衰期延长,且亲和力不变甚至提高的t-

简介：随着氟喹诺酮类抗生素在临床上日益广泛的应用,细菌的耐药性问题日趋突出,迫切需要对其耐药机理及防治进行研究。国内外迄今为止对氟喹诺酮类抗生素耐药性研究认为,细菌对这类抗生素的耐药性为染色体介导,尚未发现氟喹诺酮耐药质粒。我们首次从一株临床分离的大肠杆菌(E.coli)多种耐药株中克隆到氟喹喏酮耐药质粒,并对质粒的结构及耐药性进行了进一步的分析。通过对临床分离的多重耐药菌E.coliHx88108的

简介：<正>转移是恶性肿瘤最重要的生物学特征之一,尽管对肿瘤的化疗、放疗和手术治疗等比过去有很大进展,但大多数肿瘤病人仍由于肿瘤细胞的血行转移影响了治疗效果,最终死于肿瘤的转移。因此抗肿瘤转移药物的研究越来越受到重视。目前认为肿瘤转移与血凝关系密切,机体的高凝血状常有利于肿瘤的转移,因此可设想能对抗血凝过程的药

简介：目的：探讨氢氯噻嗪对大鼠的利尿作用及其作用机制。方法：选取20只自发性血压高大鼠（SHR）,其中10只采用灌胃针给予氢氯噻嗪灌胃,10mg/kg,设为A组;另外10只给予相同剂量的生理盐水灌胃,设为B组;持续4周。比较两组大鼠灌胃4周内的血压变化,24h尿量变化以及血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）及细胞色素P450（CYP）表氧化酶2C11基因表达的情况。结果：氢氯噻嗪可显著降低SHR大鼠的血压,A组4周内的血压变化显著大于B组（P〈0.05）。A组大鼠2周、4周的24h尿量显著高于B组（P〈0.05）。且A组大鼠心脏、肾脏、肝脏中的AT1mRNA的下调水平,CYP表氧化酶2C11mRNA的上调水平的幅度显著大于B组（P〈0.05）。结论：氢氯噻嗪可能通过下调AT1和上调CYP表氧化酶2C11水平可能与其引起SHR强利尿效果有关,以降低血压和保护器官。

简介：本文测定了国产依诺沙星对526株临床常见病原菌的体外抗菌活性,并与15种临床常用抗菌药物进行了比较。结果表明,国产依诺沙星对常见革兰氏阴性需

简介：喹诺酮类(Quinolones．QNS)抗菌药是一类化学合成抗菌药，经过30多年对其化学结构改变与抗菌作用的研究，新品种层出不穷，现已发展到第四代产品(如格帕沙星、曲伐沙星、克林沙星、莫昔沙星等)。由于本类药抗菌作用强、抗菌谱广、交叉耐药性较少、吸收好、分布广、多种品种既可口服又可注射、不良反应较少，

简介：甲磺酸多沙唑嗪片是抗高血压的新药,我们通过微生物检出试验;确定该药有抑菌作用,不能按常规方法进行微生物限度检验,通过对该药几种前处理方法的筛选,选择了对该药先低速离心、再高速离心的前处理方法来消除其抑菌作用.

简介：从患有典型大肠杆菌病畜的心、血、肝等病料中分离大肠杆菌,并对其进行生化鉴定.按常规的试管二倍稀释法测定几种兽用氟喹诺酮类药(恩诺沙星、环丙沙星、诺氟沙星、氧氟沙星、麻保沙星)的最小抑菌浓度(MIC),筛选出4株临床耐药菌株(其中猪源1株,鸡1株,犬1株,猫1株).同时,用亚MIC连续递增式传代培养法获得对恩诺沙星稳定的高度和低度耐药禽大肠杆菌(MIC为64μg/ml和1μg/ml)以及高度耐药的猫大肠杆菌(MIC提高至8μg/ml).

简介：氟喹诺酮类抗菌药物由于具有抗菌谱广,抗菌活性强组织渗透性好的特点。而成为临床上应用最广泛的抗菌药物之一,但有关它们毒副反应的报道也逐渐增多。我们根据药物毒理学研究指导原则对其CNS毒副反应进行了研究,发现:1全身给药:1.1给小龄组大鼠iv诺氟沙星(NFLX),5.3mg/100g,癫痫样放电发生率分别为100％,87.5％和62.5％,癫痫样放电持续时间有明显差异;10mg/kg组动物有行为等改变而另二个

简介：本文采用乙酰胆硷的量效曲线法求其PD2及其拮抗阿托品、樟抑碱、山莨菪碱,红占豆醇及千里光B藏的PA2。结果显示:阿托品的PA2值最大,为9.9,其后依次为樟抑碱,PA3为8·92,山莨菪硷PA2为8·53,千里光B硷PA2为8.14,红古豆醇呈现部份激动剂效应。用红古豆醇处理后,豚鼠回肠肌对乙酰胆碱的Po2值为5.7,用红古豆

简介：左旋咪唑具有驱虫和免疫调节的作用,进行剂型改变后,作成左旋咪唑搽剂是否仍保持原有的药理作用,为此我们作了左旋咪唑搽剂对免疫系统的影响,实验结果表明:该搽剂对特异性炎症反应,如肉芽肿,蛋清性炎症及巴豆油所致小鼠耳肿胀没有抗炎作用,与生理盐水比较无显著性差异,对非特异性炎症反应中的原发性炎症没有抗炎作

简介：目的:测定盐酸氟桂利嗪的人体药代动力学及生物利用度。方法:12名健康男性志愿者随机自身交叉单剂量口服重庆制药七厂研制的盐酸氟桂利嗪胶囊与河南新乡市新辉制药厂生产的盐酸氟桂利嗪胶囊25mg后,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度。结果:两种盐酸氟桂利嗪胶囊制剂的体内药时数据符合

简介：目的：了解耐喹诺酮类肺炎克雷伯杆菌的体外抗菌活性及CCCP对喹诺酮类药物体外抗菌活性的影响.方法：从99株肺炎克雷伯杆菌临床分离株中选取对环丙沙星耐药（MIC≥4μg/ml）菌株14株.采用琼脂二倍稀释法测定抗菌药的最低抑菌浓度（MIC）,同时测CCCP对喹诺酮类药物MIC的影响.结果：14株肺炎克雷伯杆菌对5种喹诺酮类药物无一株敏感,且表现出较高水平的耐药.对其它抗生素的耐药率由高到低依次是氨苄西林、哌拉西林、氯霉素、庆大霉素、氨曲南、阿米卡星、头孢噻肟和头孢吡肟.亚胺培南未发现有耐药株.喹诺酮类药物与CCCP合用后,在部分菌中的MIC中出现了明显的降低.结论：耐喹诺酮类肺炎克雷伯杆菌对喹诺酮类呈交叉耐药,且呈较高水平耐药;CCCP可以明显提高部分喹诺酮类药物对肺炎克雷伯杆菌的体外抗菌活性;亚胺培南、第三代头孢菌素、氨曲南和阿米卡星对耐喹诺酮肺炎克雷伯杆菌仍有一定作用.

简介：目的：通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用.方法：在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间.以最适DEM剂量和时间顸处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量.细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量.结果：MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低（降低28.7%,p＜0.05）,随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值（降低80.07%,p＜0.01）,以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似.上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制.结论：氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关.提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一.

简介：<正>本文采用48只日本大白耳纯系家兔,随机分成4组,观察在实验性动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)形成过程中川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TTMP)对前列腺素(Prostaglandin,PG)代谢的作用及其在AS防治中的意义。实验结果表

简介：IBM-86001系新的喹诺酮类广谱抗菌剂。初步毒理学研究表明:本品急性毒性较低。小鼠口服LD50为4571mg/kg,静注LD50为