简介：目的：研究凤尾草抑制前列腺上皮细胞增生的活性化学成分。方法：大孔树脂、凝胶、正相及反相硅胶柱层析方法用于化合物的分离；红外、紫外、核磁和质谱等方法用于鉴定化合物结构。化合物对大鼠前列腺上皮细胞的抑制活性用MTF方法测定。结果：从凤尾草的丙酮和20％乙醇提取物中，分离并鉴定了22个化合物，其中化合物木犀草素，棕榈酸和芹菜素4’-O-α-L-鼠李糖苷显示与爱普列特相比拟的大鼠前列腺上皮细胞增生体外抑制效应。结论：化舍物pterosideP＇（1）是一个新的C14的倍半萜苷；化合物木犀草素、棕榈酸和芹菜素4’-O-α-L-鼠李糖苷可能是凤尾草能抑制良性前列腺增生的主要活性成分。

简介：川芎嗪ig能显著减轻乙醇所致胃粘膜损伤程度，此作用与其能增加胃壁结合粘液量、减低胃粘膜丙二醛含量、降低胃排空率等有关。

简介：目的：探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃粘膜TFF1、EGFmRNA和蛋白表达的影响。方法：大鼠70只分为7组,即正常对照组、脾虚组、模型（脾虚应激）组、黄芪总苷（高剂量200mg/kg、中剂量100mg/kg、低剂量50mg/kg）组、补中益气丸3.7g/kg组。采用大黄致脾虚法复制脾虚模型大鼠,水浸-束缚法给予脾虚大鼠应激,酶联免疫（ELISA）法检测TFF1、EGF蛋白表达变化,RT-PCR法测定TFF1、EGF的mRNA表达变化。结果：与正常组比较,脾虚组大鼠胃粘膜TFF1mRNA和蛋白表达下降,EGFmRNA低表达,而脾虚应激组TFF1、EGFmRNA和蛋白表达增加;与脾虚应激组相比,补中益气丸组和黄芪总苷（200mg/kg）组TFF1和EGF表达均明显增加。结论：黄芪总苷对脾虚大鼠胃粘膜的保护作用机制可能与影响TFF1和EGF有关。

简介：本文采用中性红清除法观察了健脾益气等复方对幽门结扎大鼠胃粘膜血流量的影响。结果表明,活血化淤和健脾益气活血方有增加幽门结扎4小时大鼠胃粘膜血流量的作用,并且各给药组均能抑制胃液分泌,使胃液量血流比明显低于蒸馏水组。

简介：目的：观察溃结灵对溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型结肠粘膜超微结构动态变化的影响。方法：UC大鼠模型采用TN-BS法,比较3、7、14天各组肠质量指数变化及透射电镜下观察结肠超微结构改变。结果：溃结灵组及柳氮磺吡啶（SASP）组大鼠一般情况较模型组好,恢复较快。电镜下观察,3天模型组大鼠结肠粘膜上皮表面微绒毛减少,变短,扭曲,线粒体肿胀,内容物丢失,细胞器减少,细胞质液化溶解,腺上皮细胞间连接稍松散,肠腺杯状细胞排列紊乱,细胞内颗粒稀少,呈排空状态;7天超微结构有所改善,肠腺杯状细胞排列较整齐,细胞内颗粒有所增加;14天杯状细胞颗粒较丰富,胞吐较活跃;3、7、14天大鼠肠质量指数均明显高于正常组。3天溃结灵组及SASP组大鼠结肠粘膜上皮表面微绒毛稍减少,腺上皮相互连接紧密,肠腺杯状细胞排列整齐,胞内颗粒丰富,胞吐正常;7天杯状细胞胞吐渐变活跃;14天肠腺几乎全由杯状细胞组成,胞吐十分活跃;3、7、14天大鼠肠质量指数与模型组相比均显著降低。结论：溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜超微结构有改善作用。

简介：前列宁液连续ig30天，可显著抑制睾丸素引起大鼠的前列腺增生。连续ig5－7天，可显著抑制角叉菜胶致小鼠足肿胀、二甲苯致小鼠耳廓肿胀和大鼠棉球肉芽肿，对伤寒－副伤寒三联菌苗引起家兔发热有解热作用。

简介：目的：考察大黄鞣质类物质对HK-2细胞的毒性作用及量毒关系,阐述大黄的毒效相关性的影响因素。方法：以大黄鞣质有效部位作用于正常HK-2细胞,通过细胞形态学观察,细胞增殖活性测定,细胞LDH漏出量测定,细胞周期分析及凋亡率测定考察其毒性及量-毒关系。结果：大黄鞣质部位在剂量12.5-200mg/L范围内对HK-2细胞的毒性作用轻微,对于细胞形态的影响只是轻微的使细胞形状变得狭长,抑制率在较高浓度200mg/L时仅达到20%;LDH的光密度值没有显著变化;在100mg/L时G0/G1期细胞有所减少,凋亡率有所增加。结论：大黄鞣质的肾细胞毒性作用较弱,100mg/L下的微弱毒性可能与影响细胞周期及凋亡相关。

简介：动脉中膜平滑肌细胞(SMC)向内膜移行和过度增殖，导致内膜增厚是经皮腔内冠状动脉成彤术(PTCA)后再狭窄形成的中心环节。本文用Fismhman空气干燥法建立的大鼠动脉橱伤模型观察了水蛭粗提物对动脉损伤l后1内暖增生的影响，结果表明水蛭粗提物8g/kg.dX16ig能抑制实验性动脉内膜增生。

简介：益气通淋冲剂对丙睾丸素、己烯雌酚所致宾骚性大鼠前列腺增生能显著降低前列腺湿重，明显最轻大鼠前腺腺体及平滑肌增生．并能使前列腺增生大鼠血清总睾酮水平有所增加。

简介：克乳痛小鼠热板法、甲醛致痛法等试验均表明有显著的镇痛作用，还能增强大鼠血GSH－Px活性。

简介：本文研究了党参、川芎、蒲公英及其配伍复方对胃分泌功能的影响。结果上述三药配伍复方煎剂口服给药三次(一次/天),能明显提高正常大鼠胃壁结合粘液含量,量效间依赖关系良好。党参煎剂10g/kg十二指肠内给药,6小时能使幽门结扎大鼠胃液分泌量、总酸排出量、Na~+排出量减少,但其它给药组在10g/kg剂量时未显示其作用。

简介：目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)10ng/mL诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用WesternBlot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/mL剂量组间存在剂量依赖性;Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/mL均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/mL抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。

简介：胆囊结石在外科上是一种临床常见病，10-30%的患者在手术后可发生上腹部或右上腹部疼痛，高脂饮食后饱胀，呕吐，胆道感染以及绞痛发热等症状时，这种病症被称为胆囊切除术后综合征 ( post cholecystectomy syndrome， PCS)。针对PCS，不能进行手术干预的，研究表明中药汤剂效果突出，本研究选取患者术后症状、肝功、腹部彩超等客观指标为量化指标，使用统计分析软件分析数据，对越鞠丸合六君子汤加减方治疗PCS进行疗效评估，为临床推广和应用提供依据。