简介：目的：探讨净肝脂胶囊（JGZJN）对高脂性大鼠脂肪肝模型的预防作用及作用机理研究。方法：大鼠每天给予88%基础饲料＋猪油10.0%＋胆固醇1.5%＋三号胆盐0.5%配方饲料,连续饲养3个月,建立高脂性脂肪肝大鼠模型。造模同时分别灌胃给药3个月后分别检测大鼠血清ALT、AST、AKP、TG、TC、HDL-C、LDL-C、MDA、SOD、FFA、血液流变学（高切、低切、血浆粘度、还原粘度等）;肝组织TG、TC、MDA、SOD、HL、LPL、FFA;取肝左叶用于常规病理学检查。结果：JGZJN对高脂性脂肪肝模型大鼠血清转氨酶ALT、AST和血清脂质TC、TG升高有明显降低作用;对血清FFA、MDA、全血切变率（低切）和红细胞聚集指数升高有明显降低作用;对血清SOD活性降低有明显升高作用;对大鼠肝组织的TC、TG、FFA、MDA升高有明显降低作用,而对肝组织HL、LPL、SOD活性降低有明显升高作用。病理组织学检查显示：JGZJN各给药组脂肪变性和炎症反应程度均较模型组有一定的减轻,其中以30g/kg剂量组减轻较为明显。结论：JGZJN具有预防实验性脂肪肝发生的作用,其作用机理可能与调节脂肪代谢、改善肝脏功能、抗脂质氧化作用有关。

简介：目的:观察新一代甘草酸制剂甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对酒精性脂肪肝的治疗作用.方法:用连续灌服(IG)酒精的方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型,造模成功后给予药物治疗,以多烯磷脂酰胆碱(PPC)为对照,观察一般情况及测定血清肝功能指标和血脂参数,并对大鼠肝脏行病理学检查.结果:连续灌服(IG)酒精5周后大鼠形成酒精性脂肪肝,给药2周后,PPC与DGLL中剂量(500mg/kg)组能显著降低血中门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性与肝中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,改善肝脏炎症活动度与脂肪性变,DGLL中剂量组还能显著降低血中TC、丙二醛(MDA)含量.结论:甘草酸二铵脂质配位体能改善酒精性脂肪肝大鼠体内脂质代谢,对酒精性脂肪肝具有一定的治疗作用.

简介：目的：研究益肝灵分散片（YGLFS）对化学性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4和D-GalN所致小鼠急性肝损伤模型,检测血清ALT、AST的活性。以CCl4所致大鼠慢性肝损伤模型,检测血清ALT、AST活性及TP、ALB及肝组织HYP含量,求出肝脏系数,对肝组织进行病理形态学观察。结果：YGLFS能明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,明显降低慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性,升高ALB和A/G;能明显降低肝脏系数及肝组织HYP含量;明显减轻肝纤维组织增生程度。结论：YGLFS对急慢性化学性肝损伤均具有明显保护作用。

简介：目的:研究益肝冲剂的保肝作用.方法:以四氯化碳(CCl4)、硫代乙酰胺(TAA)造成小鼠急性肝损伤,以CCl4造成肝硬化,并观察对磺澳酞钠(BSP)排泄的影响.结果:益肝冲剂对CCl4、TAA所造成的急性肝损伤均有减轻作用,对肝硬化大鼠有明显降低羟脯胺酸含量和肝总脂含量的作用,并能促进肝脏对BSP的排泄功能,明显提高溶血素含量.结论:益肝冲剂具有保肝护肝,减轻肝硬化程度以及促进肝脏排泄功能等作用.

简介：四妙勇安汤对四氯化碳、强的松龙引起的血清谷丙转氨酶升高均有明显的降低作用，对四氯化碳损害和正常小鼠戊巴比妥钠睡眠时间明显缩短．对扑热息痛引起的小鼠死亡具有非常显著的保护作用。

简介：目的:观察肝心康对慢性肝炎患者血清肝纤维化指标的影响.方法:60例慢性肝炎患者,用药前抽血检测肝纤维化标志物HA、LN、PLD、pCIII、pCIV,口服肝心康胶囊0.75克/日治疗3个月,治疗结束时采血再次检测肝纤维化血清标志物.结果:治疗前后比较,血清HA、LN、pCIII、pCIV有明显降低,患者肝区不适等症状得到改善.结论:肝心康能改善慢性肝炎患者肝纤维血清学指标.

简介：预先给小鼠sc地锦草水煎剂0．Sg／kB／,t×4d可显著降低D一半乳糖胺所致SGPT升高；小鼠iB地锦草水煎剂lg／kg／d×6d，可显著降低异硫氰酸a荼酯所致SGPT、SGOT以及血清胆红素升高，表明地锦草有保肝作用。

简介：目的：观察调脂保肝胶囊的保肝及活血化瘀作用.方法：用CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,观察药物对肝脏指数、肝脏病理组织学、生化指标等的影响.用注射盐酸肾上腺素及冰水浸泡的方法造成大鼠急性血瘀模型,观察药物对血液流变学的影响.结果：调脂保肝胶囊能明显降低急性肝损伤小鼠的肝脏指数,改善肝脏病理组织学变化,明显降低血清中ALT、AST活性.并能明显降低高、低切全血粘度（ηb）,高、低切全血还原粘度（ηrv）,红细胞聚集指数（AI）.结论：调脂保肝胶囊对CCl4导致的小鼠急性肝损伤有一定的防治作用,并能改善急性血瘀模型大鼠的血液流变性.

简介：本文研究了齐酞酸钠对小鼠化学性肝损伤的保护作用。并与齐墩果酸进行了比较。结果表明，齐酞酸钠呈剂量依赖性地明显降低D－氨基增乳糖、扑热息痛、氯化镉所致肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶的升高，显著减轻肝脏中脂肪蓄积；减轻肝脏病理损害，但对正常小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶及肝脏脂肪含量无影响。在同等剂量下，上述作用优于齐墩果酸。

简介：目的：研究松针对小白鼠肝损伤的保护作用。方法：分别以四氯化碳和醋氨酚造成小鼠急性肝损伤模型,用赖氏法测定小鼠血清SALT活力并观察醋氨酚中毒对小鼠生存率的影响。结果：松针能降低小白鼠SALT水平并显著提高醋氨酚中毒的小鼠生存率。结论：松针具有明显的保肝作用。

简介：目的:在对中药鬼箭羽药效学研究的基础上,初步探讨其各提取组份SML-1,SML-2,SML-3,SML-4对于脂肪细胞的降糖作用机制.方法:采用分离的大鼠脂肪细胞,用高浓度葡萄糖和胰岛素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型,观察鬼箭羽各提取组份对于胰岛素抵抗模型脂肪细胞的葡萄糖摄取的影响以及对于正常脂肪细胞,低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的影响.结果:鬼箭羽各提取组份SML-1,SML-2,SML-4(10μg/ml)对脂肪细胞葡萄糖的基础摄取率有所提高.SML-2,SML-3(100μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(10μg/ml);SML-1,SML-3,SML-4(1μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3(0.1μg/ml)对于低浓度胰岛素(1.2nmol/L)刺激的外周葡萄糖摄取均有协同增强作用.SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(100μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(10μg/ml);SML-1,SML-2(1μg/ml);SML-1,SML-2(0.1μg/ml)可以提高胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取水平.结论:鬼箭羽各提取组份可以促进正常脂肪细胞低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的葡萄糖摄取,促进胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取可能是其降糖作用机制之一.

简介：肝硬化属一内科顽疾，因其病情复杂，病程迁延难愈，临庆治疗常难令人满意。我们于19912年12月-1994年3月间共收治该类患者67例，对其中35例在综合治疗的基础上加用大剂量复方丹参注射液静脉点滴，并与另采用综合治疗的32例同时给予肝血流图监测。比较结果，复方丹参注射液确有改善肝硬化患者肝脏血流循环的作用，现报告如下。

简介：目的：胡椒碱和小檗碱分别是温里药荜茇和清热药黄连的主要成分,二者均可以改善胰岛素抵抗。本研究通过建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型[1,2],观察胡椒碱和小檗碱对该细胞模型的糖代谢紊乱的干预作用,意在探讨药效相似、药性相反的胡椒碱是否同小檗碱一样可以通过调节腺苷酸活化蛋白激酶AMPK而改善胰岛素抵抗。方法：诱导3T3-L1脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞后,采用1μM地塞米松作用48h建立脂肪细胞胰岛素抵抗模型,以AMPK激活剂AICAR和罗格列酮为阳性药,观察不同浓度的胡椒碱和小檗碱作用该模型48h后对糖代谢紊乱的调节作用,继而采用Westernblot检测药物作用不同时间后细胞中AMPKα的水平变化。结果：胡椒碱、小檗碱同阳性药AICAR、罗格列酮一样在作用该脂肪细胞胰岛素抵抗模型48h后均可改善糖代谢紊乱。Westernblot检测结果：与模型组比较,40uM胡椒碱、5uM小檗碱同阳性AICAR一样在作用脂肪细胞胰岛素抵抗模型6h,12h和24h后,P-AMPKα的蛋白表达明显提高。结论：胡椒碱同小檗碱一样能够改善糖代谢紊乱,其机理有可能是通过调节AMPK信号通路中的AMPKα的活性而改善胰岛素抵抗的。

简介：目的：研究毛平车前（Plantagodepressavar．ruoutotaKitag．）的化学成分和保肝活性。方法：应用硅胶柱层析法和SephadexLH-20凝胶柱层析法分离化合物，根据化合物的理化性质和光谱数据鉴定结构，并测定化合物的保肝活性。结果：从毛平车前中分离得到11个化合物，分别鉴定为：芹菜素（apigenin，1）、木犀草素（luteolin，2）、梓醇（catalpol，3）、majoroside（4），β-谷甾醇（β-sitosteml，5）、胡萝卜苷（daucosterol，6）、硬脂酸（stearicacid，7）、齐敦果酸（oleanolicacid，8）、martynoside（9）、高车前苷（homoplantaginln，10）、高车前素（hispidulin，11）。其中，化合物1、2、4、8～11明显对抗四氯化碳所致的肝细胞损伤。结论：化合物1、2、4、7、9～11均为首次从该植物中分离得到，其中化合物4具有较强的保肝活性。

简介：便秘是中老年极常见的消化道症状,且随年龄的增加便秘的程度也逐渐加重,中老年常受其苦者约占30～50％。不仅便秘本身给患者带来不适,而

简介：目的：观察不同剂量京尼平苷对雷公藤甲素所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：32只小鼠随机平均分成4组：空白对照组,每天灌胃生理盐水;雷公藤甲素组,每天灌胃雷公藤甲素400μg/kg;京尼平苷50mg/kg组：每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg＋京尼平苷50mg/kg;京尼平苷150mg/kg组：每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg＋京尼平苷150mg/kg。每天给药1次,连续28d后检测血清中ALT、AST、TBIL、ALP和LDH,测定肝组织中MDA、GST、GSH、SOD和UGT1含量。HE染色观察肝脏病理改变。结果：与雷公藤甲素组相比,联合给予京尼平苷150mg/kg的小鼠ALT、AST、TBIL和ALP有显著的下降,联合给予京尼平苷50mg/kg对ALT、AST、TBIL和LDH的改变没有显著性影响。京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能不同程度的升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量,但不能改善肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示京尼平苷的联合给予改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论：京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能保护雷公藤甲素引起的小鼠肝损伤,其中150mg/kg剂量的保护效果更佳,其保护机制有待深入的研究。

简介：目的：建立HPLC—ELSD法测定肝速康胶囊中齐墩果酸的含量。方法：采用PhenomenexC18色谱柱，以甲醇-0．1％三氟醋酸（TFA）溶液（90：10）为流动相，柱温为室温，流速为1．0mL·min^-1，以蒸发光散射检测器检测，漂移管温度88℃，空气作为载气，流速为1．6L·min^-1。结果：齐墩果酸在2．007～12．04μg与相应峰面积呈良好线性关系（r=0．9992，n=5），平均回收率为100．12％，RSD为0．62％（n=5）。结论：方法准确，专属性强，该法可用于该制剂的质量控制和评价。

简介：用500mg/kg对乙酰氨基酚所诱导的小鼠肝损伤动物模型研究了小柴胡冲剂及柴胡煎剂对乙酰氨基酚肝损伤的作用。结果表明小柴胡冲剂13．4g/kg和26．8g/kg可通过升高肝内GSH水平显著地降低对乙酰氨基酚肝脏毒性，且具一定的剂量依赖关系。而小柴胡冲剂6．7g/kg和柴胡煎剂（6．4g/kg）却不具有明显的保护作用。病理学检查也支持小柴胡冲剂的保肝作用。

简介：目的：观察苍耳子水提物对正常大鼠重复给药的肝毒性效应并探讨其毒性机制,为临床合理用药提供参考依据。方法：SD大鼠随机分为空白对照组、苍耳子低剂量、中剂量、高剂量组（1.67g生药/kg、5.01g生药/kg、16.70g生药/kg）,每组32只,每日灌胃1次,连续30d,各组分别于第3d、10d、20d、30d四个流动时间点的同一时间段每次每组处理8只动物。检测血清肝毒性传统生物标志物及敏感生物标志物,并观察肝脏超微结构病理形态学变化。结果：各药物组大鼠血清肝毒性传统生物标志物AST、ALT、ALP、TBIL在实验期内均未出现明显异常,而苍耳子16.70g生药/kg组动物血清肝毒性敏感生物标志物GLDH、ArgⅠ、α-GST自第10d起明显升高;透射电镜可观察到苍耳子16.70g生药/kg组动物肝组织自第10d开始发生线粒体或内质网等超微结构的轻微改变,肝细胞发生脂肪变。结论：苍耳子水提物重复给药后确可引起动物正常肝脏的轻微损伤,早期可观察到血清肝毒性敏感生物标志物和肝脏超微结构病理形态学的变化。其肝损伤机制可能与肝脏脂质过氧化应激相关。

简介：目的：建立舒肝健胃丸中厚朴酚、和厚朴酚的含量测定方法。方法：采用气相色谱（GC）法，色谱柱：二甲基聚硅氧烷毛细管；载气：氮气；检测器：FID。结果：方中厚朴酚在001841～1．482mg·mL-1、和厚朴酚在0．02002～2．202mg·mL-1与峰面积具有良好的线性关系，各成分加样回收率均符合要求。结论：该方法简便快捷、准确、重复性好、灵敏度高，可用于建立舒肝健胃丸的定量质量标准。