简介:目的:研究灰色链霉菌对芦丁的生物转化及其产物对超氧阴离子(O2^-)的清除能力变化。方法:用标准马铃薯培养基培养的灰色链霉菌中加入底物后继续培养4天,发酵液经萃取后采用硅胶柱层析分离纯化,产物的结构根据光谱数据予以鉴定,通过化学发光法测定转化产物对邻苯三酚-鲁米诺-碳酸缓;中液(pH10.2)体系产生的O2^-的清除能力。结果:分离鉴定了6个代谢产物,分别是槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖苷、槲皮素、山柰酚-3-O-β-D-芸香糖苷、异鼠李素、异鼠李素-3-O-葡萄糖苷和山柰酚,其中4个化合物的抗氧化活性比底物芦丁强。结论:此转化过程涉及到3类反应即糖苷水解、甲基化和去羟基化反应,其中苷类的去羟基化反应为首次发现,本研究表明微生物转化是增加天然化合物多样性的有效方法。
简介:目的:利用微生物转化的方法对大黄中的游离蒽醌类化合物进行结构修饰.方法:筛选了21种微生物对大黄酚(1),大黄素甲醚(2),大黄素(3)的转化作用.结果表明刺囊毛酶对大黄酚,大黄素甲醚,大黄素具有转化作用.结果:制备、分离刺囊毛酶对大黄酚,大黄素甲醚,大黄素的转化产物,分别得到大黄酚-8-O-β-D-葡萄糖苷(4),大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(5),大黄素甲醚-1-O-β-D-葡萄糖苷(6),ω-羟基大黄素(7)4个转化产物.利用半乳糖代替葡萄糖作为培养基的碳源,制备、分离刺囊毛酶对大黄酚的转化产物,初步考察了培养基中不同的碳源对糖苷化产物的影响.得到的转化产物为大黄酚-1-O-β-D-葡萄糖苷和大黄酚-8-O-β-D-葡萄糖苷(8a和8b)的混合物,而非大黄酚的半乳糖苷.
简介:目的:对眉山市永寿镇、洪雅县栽培川芎的质量进行初步评价,为川芎扩大生产选择新的适宜种植区域,并为眉山市川芎规范化种植发展提供科学依据。方法:测定眉山市栽培川芎生物产量、醇溶性浸出物、挥发油、阿魏酸含量、镉及有机农药残留量,并与道地产区彭州市敖平镇进行对比研究。结果:综合生物产量、成分含量及重金属镉等结果,显示眉山市永寿镇及洪雅县两个产地川芎药材质量有一定差异。其中生物产量以眉山市永寿镇与彭州敖平镇的较高;三地阿魏酸及醇溶性浸出物含量均达到药典限量要求(阿魏酸≥0.10%、醇溶性浸出物≥12.0%),醇溶性浸出物以洪雅县的最高,分别高出敖平镇和永寿镇0.11%、1.14%;阿魏酸及挥发油含量以永寿镇的最高,其中挥发油含量分别高出敖平镇及洪雅县0.51%、0.21%;镉量以永寿镇最低,并符合行业标准(妄0.3ppm),为0.29ppm,敖平镇及洪雅县分别高出限量的50.0%、70.0%;三地样品中均未检测出有机农药残留。结论:永寿镇产川芎药材质量较优,可作为川芎新的种植区域进行推广。
简介:优越的地理交通环境、良好的生态环境、丰富的药材资源是樟树形成药市的依托,适宜的政治环境又提供了药市形成的基础。药王信仰、医药文化的盛行推动了药市的繁荣,商帮的形成、成熟的加工技艺则使得樟树药市不断壮大。而维持药市良性运转则需要药商诚信为本、灵活经营的经营理念。樟树药市具有其他药市所不及的地理交通优势,并以其独特精湛的加工炮制工艺吸引了各地药材来此加工炮制,弥补了当地药材种植不足的缺陷。经樟树加工炮制的药材品质精良,更有药王信仰作为文化依托,樟树药帮取信为本、制作为先、灵活经营的理念更是赢得了良好的声誉。天时地利人和,这些因素都使得樟树药市不断发展,并得以立于不败之地。
简介:目的:采用UPLC/Q-TOF-MS技术对玫瑰花渣中的黄酮类成分进行定性分析。方法:采用WatersBEHC18色谱柱(100mm×2.1mm,1.7μm),柱温:40℃,洗脱系统为乙腈-0.1%甲酸水梯度洗脱;采用ESI离子源并在负离子模式下进行采集数据。结果:通过UPLC的快速分离,根据质谱数据并结合文献分析推测,鉴定了11种黄酮类化合物。结论:采用UPLC/Q-TOF-MS技术,可有效地分析玫瑰花渣中黄酮类成分,为玫瑰花渣的回收利用提供了数据支持。
简介:目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)10ng/mL诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用WesternBlot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/mL剂量组间存在剂量依赖性;Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/mL均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/mL抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。