简介：摘要肾透明细胞癌胆囊转移临床较少见。本文报道1例左肾透明细胞癌根治术后2年发现胆囊转移患者的病例资料。该患者行腹腔镜胆囊切除术，术后病理确诊为肾透明细胞癌胆囊转移。术后予舒尼替尼靶向治疗，随访5个月，未见其他部位转移。

简介：摘要：目的：探讨KISS-1、KiSS-1R 及 MMP-9与肝细胞癌侵袭转移的关系。方法：选取我院2022年1-12月48例肝细胞癌患者，将手术治疗期间切除的肝癌样本进行检验，分别利用逆转录聚合酶链反应、改良法构建HCC组织芯片、免疫组织化学染色等方法进行KISS-1、KiSS-1R 及 MMP-9表达的检验，并将检验结果与样本情况进行观察，分析上述指标的表达与肝细胞癌侵袭、转移的关系。结果：通过对KISS-1、KiSS-1R 及 MMP-9进行不同类型组织表达情况的观察后发现，所选患者中，癌组织、静脉癌栓、癌旁组织、远癌组织中，出现KISS-1、KiSS-1R 及 MMP-9不同类型组织表达的情况均有所不同，以癌组织、癌旁组织的、远癌组织表达较多，静脉癌栓中则相对较少。结论：肝细胞癌侵袭转移是癌症发展的必然过程，也是引起患者病情加重的主要原因，通过对肝细胞癌侵袭转移情况与KISS-1、KiSS-1R 及 MMP-9表达观察后发现，肝细胞癌不同病灶位置的表达存在差异，其中癌组织、侵袭、转移过程中，均发现KISS-1、KiSS-1R 及 MMP-9表达，值得重视。

简介：摘要：目的：观察平阳霉素湿敷联合放疗治疗皮肤癌的临床效果。方法:选取本院2018年1月至2020年12月收治64例皮肤癌患者资料,将患者随机分为对照组(n=30)和治疗组(n=３4),治疗组给予平阳霉素湿敷联合放疗治疗,对照组给予单纯放疗治疗。观察两组治疗疗效及不良反应情况。结果:治疗组疗效优于对照组(P<0.05),其中治疗组有效率和对照组的有效率比例分别为100%和93.33%;治疗组1-5年生存率分别为93.75%、82.78%、71.88%、68.75和64.37%,对照组1-5年生存率分别为90.67%、71.54%、56.67%、50.06%和46.67%,治疗组远期疗效优于对组(P<0.05);治疗组和对照组患者5年内的复发率差异比较无统计学意义(P>0.05)， 并且两组在治疗过程中出现恶心呕吐、白细胞减少、放射性皮炎及脱发等不良反应发生率差异比较无统计学意义。结论:平阳霉素与放疗对晚期皮肤癌实施联合治疗疗效高,安全性高。

简介：摘要目的探讨干扰FSCN1基因表达对前列腺癌细胞凋亡、活性氧（ROS）水平影响及机制。方法以正常前列腺上皮细胞RWPE-1为对照细胞，通过RT-PCR及Western blot检测前列腺癌LNCaP、DU145和PC-3细胞中FSCN1 mRNA及蛋白表达；以LipofectamineTM 2000为载体，DU145细胞分为si-FSCN1组（靶向抑制FSCN1的小干扰RNAs转染DU145细胞）、阴性对照组（随机序列转染DU145细胞）及空白对照组（未转染的细胞），siRNA转染48 h，Western blot检测FSCN1、PCNA、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IKKα和p-IKKα的蛋白表达。CCK8检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率及ROS水平。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。结果与RWPE-1细胞比较，LNCaP、DU145和PC-3细胞中FSCN1 mRNA （1比2.561±0.189、7.183±0.882、4.796±0.567、4.796±0.567）及蛋白表达（0.053±0.007比0.217±0.013、0.654±0.058、0.316±0.035）均升高，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与阴性对照组比较，si-FSCN1组FSCN1表达（0.473±0.052比0.086±0.010）降低，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与si-FSCN1组比较，空白对照组、阴性对照组细胞活力（0.302±0.033比0.787±0.069、0.764±0.063）均升高，凋亡率（24.54﹪±1.47﹪比3.04﹪ ± 0.36﹪、3.28﹪±0.40﹪）和ROS相对荧光强度（90.04±5.73比47.88±3.62、49.62±4.11）均降低，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与si-FSCN1组比较，空白对照组、阴性对照组PCNA （0.255±0.032比0.654±0.062、0.631±0.058）、NF-κB p65 （0.092±0.011比0.296±0.032、0.318±0.037）、p-NF-κB p65 （0.042± 0.008比0.155±0.018、0.151±0.016）、IKKα （0.112±0.01比0.172±0.020、0.192±0.023）和p-IKKα的蛋白表达（0.051±0.005比0.102±0.011、0.091± 0.009）均升高，Cleaved caspase3蛋白表达（0.206±0.018比0.074±0.009、0.085±0.010）均降低，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。阴性对照组与空白对照组细胞活力、凋亡率、ROS水平及FSCN1、PCNA、Cleaved caspase3、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IKKα和p-IKKα的蛋白表达差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论干扰FSCN1基因表达可降低前列腺癌细胞活力及诱导凋亡，机制可能与ROS水平升高及NF-κB信号下调有关。