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  • 简介:摘要目的探讨索尼诱导甲状腺癌TPC-1细胞铁死亡的作用。方法体外培养人甲状腺癌TPC-1细胞,对其处理并分为索尼组和阴性对照组,利用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞活性;以二氯荧光素(DCFH-DA)探针检测活性氧(ROS)的产生;应用蛋白质印迹法(Western blot)实验检测铁死亡相关蛋白ACSL4、SLC7A11及GPX4的表达水平;以丙二醛(MDA)试剂盒检测细胞内MDA含量。统计数据中多组间均数比较采用方差分析,两组间比较采用t检验。结果索尼干预处理组细胞吸光度值(1.29±0.17)明显低于对照组细胞吸光度值(1.86±0.23,t=2.695,P<0.05);TPC-1细胞经过索尼干预处理后,ROS的荧光强度(1.833±0.293)明显高于对照组(0.825±0.186,t=2.801,P<0.05);蛋白印迹法检测结果表明,索尼干预处理后ACSL4蛋白表达水平(0.954±0.091)高于对照组细胞(0.442±0.132,t=5.314,P<0.05),SLC7A11的蛋白表达水平(0.293±0.087)明显低于对照组细胞(0.897±0.098,t=7.916,P<0.05),GPX4的蛋白表达水平(0.325±0.051)同样低于对照组细胞(0.893±0.069,t=9.325,P<0.05)。MDA检测结果表明,索尼干预处理组MDA水平(30.661±3.192)明显高于对照组(19.285±1.406,t=5.901,P<0.05)。结论索尼可促进甲状腺癌细胞铁死亡进程,加快甲状腺癌细胞死亡。

  • 标签: 甲状腺癌 索拉非尼 铁死亡 活性氧簇