简介：摘要目的探讨索拉非尼诱导甲状腺癌TPC-1细胞铁死亡的作用。方法体外培养人甲状腺癌TPC-1细胞，对其处理并分为索拉非尼组和阴性对照组，利用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞活性；以二氯荧光素(DCFH-DA)探针检测活性氧(ROS)的产生；应用蛋白质印迹法(Western blot)实验检测铁死亡相关蛋白ACSL4、SLC7A11及GPX4的表达水平；以丙二醛(MDA)试剂盒检测细胞内MDA含量。统计数据中多组间均数比较采用方差分析，两组间比较采用t检验。结果索拉非尼干预处理组细胞吸光度值(1.29±0.17)明显低于对照组细胞吸光度值(1.86±0.23，t＝2.695，P<0.05)；TPC-1细胞经过索拉非尼干预处理后，ROS的荧光强度(1.833±0.293)明显高于对照组(0.825±0.186，t＝2.801，P<0.05)；蛋白印迹法检测结果表明，索拉非尼干预处理后ACSL4蛋白表达水平(0.954±0.091)高于对照组细胞(0.442±0.132，t＝5.314，P<0.05)，SLC7A11的蛋白表达水平(0.293±0.087)明显低于对照组细胞(0.897±0.098，t＝7.916，P<0.05)，GPX4的蛋白表达水平(0.325±0.051)同样低于对照组细胞(0.893±0.069，t＝9.325，P<0.05)。MDA检测结果表明，索拉非尼干预处理组MDA水平(30.661±3.192)明显高于对照组(19.285±1.406，t＝5.901，P<0.05)。结论索拉非尼可促进甲状腺癌细胞铁死亡进程，加快甲状腺癌细胞死亡。

简介：摘要目的检测长链非编码RNA H19(lncRNA H19)对甲状腺癌细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法体外培养人甲状腺癌FTC133细胞，对其处理并分为lncRNA H19小干扰RNA(siRNA)组和阴性对照组，应用流式细胞术检测细胞凋亡水平；应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡相关分子B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的mRNA及蛋白表达水平；应用Western blot检测lncRNA H19对甲状腺癌细胞凋亡的影响与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路间的关系，两组间均数比较采用t检验。结果实验组细胞凋亡率高于对照组[(25.06±0.32)%比(7.85±0.24)%，t＝96.207，P<0.01)。实验组细胞bcl-2 mRNA表达低于对照组(0.43±0.05比1.02±0.06，t＝3.521，P<0.01)，bax mRNA表达高于对照组(1.64±0.09比1.01±0.07，t＝5.261，P<0.01)，Caspase-3 mRNA表达高于对照组(1.86±0.12比1.03±0.09，t＝7.342，P<0.01)。实验组细胞bax蛋白表达高于对照组(0.924±0.081比0.408±0.124，t＝5.147，P<0.01)，Caspase-3蛋白表达高于对照组(0.826±0.077比0.345±0.113，t＝5.109，P<0.01)，bcl-2蛋白质的表达明显低于对照组(0.203±0.067比0.885±0.090，t＝7.368，P<0.01)。实验组p-PI3K蛋白表达水平明显低于对照组(0.189±0.021比0.798±0.081，t＝7.873，P<0.01)，p-Akt的蛋白表达水平明显低于对照组(0.208±0.038比0.822±0.089，t＝7.423，P<0.01)。结论敲低lncRNA H19能够通过调节PI3K/Akt信号通路来促进甲状腺癌细胞发生凋亡，其在甲状腺癌的发生发展中具有重要作用。