简介:摘要:在科技快速发展的背景下,对能源需求逐渐增加,油田产业遇到了前所未有的发展压力。在油田事业快速发展的背景下,油田生产对安全和环保提出了全新要求。油田事业若想迎接近阶段遇到的挑战,需要寻找数字化发展路径,通过数字技术提升事故处理效率,构建全方位监控系统,实现生产管理和加工控制,合理应对油田生产安全问题。本文针对油田安全环保管理中数字技术应用进行研
简介:摘要目的探索60Co γ射线诱导大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)中CPT1A和CPT1B蛋白表达变化,并进一步研究肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)变化对受照细胞增殖的影响及相关分子机制。方法IEC-6细胞经棕榈酸、血清饥饿以及血清饥饿联合棕榈酸处理后,给予0、5、10或15 Gy 60Co γ射线照射,照射后24 h收集细胞并提取蛋白,利用Western blot方法检测CPT1A和CPT1B蛋白的表达水平变化;ETO是CPT1的小分子抑制剂,利用克隆形成率实验和CCK-8实验分析ETO抑制CPT1对60Co γ射线照射IEC-6细胞存活及增殖的影响;利用Western blot方法检测5 Gy 60Co γ射线照射ETO处理IEC-6细胞48 h后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平变化。结果棕榈酸处理组中,CPT1A蛋白在15 Gy γ射线照射后表达量显著增加(t=-2.82,P<0.05)。血清饥饿处理组中,CPT1A蛋白在5、10和15 Gy γ射线照射后表达量明显升高(t=-3.28、-8.72、-8.67,P<0.05);血清饥饿联合棕榈酸处理组中,CPT1A蛋白在5、10和15 Gy γ射线照射后表达量显著增加(t=-10.69、-7.02、-8.23, P<0.05),CPT1B蛋白在照射10和15 Gy γ射线照射后表达量显著增加(t=-3.73、-5.05, P<0.05)。60Co γ射线照射后,ETO处理组细胞存活率及相对增殖率明显低于对照组(t=5.46、13.22,P<0.05);ERK1/2蛋白表达水平及JNK磷酸化水平明显低于对照组(t=4.01、3.29、10.68、14.44,P<0.05)。结论CPT1通过促进增殖通路中ERK1/2蛋白的表达和JNK的激活,从而使得60Co γ射线诱导IEC-6细胞损伤后的存活及增殖增加。
简介:摘要目的探索大鼠受到全身照射后血浆脂质代谢特征,为辐射生物标志物研究提供科学依据。方法非靶向脂质组学研究中,将50只SD大鼠分为6组,用0、1、2、3、5、8 Gy钴60 γ射线进行全身照射;靶向脂质组学研究中,将25只大鼠分为5组,用0、0.5、2.5、4、6 Gy射线进行照射。照射后4 h,采集静脉血并分离血浆,筛选辐射敏感脂质并测定其浓度,进行受试者工作特征曲线(ROC)和剂量-效应关系分析。结果非靶向脂质组学研究中,共筛选出15个辐射差异脂质;经靶向脂质组学验证,其中7个可作为辐射敏感脂质。辐射敏感脂质ROC区分0 Gy组与> 0 Gy组、< 2 Gy组与≥ 2 Gy组样本曲线下面积(AUC)均> 0.75;将其组合后进行ROC分析,AUC值提高为0.96和0.94。在0~6 Gy范围内,LysoPC(18:2)、LysoPC(22:0)、PC(18:0/18:2)、PE(18:2/16:0)和PE(18:2/18:0)浓度随照射剂量的上升而下降。结论大鼠受照后4 h,共筛选出7个血浆辐射敏感脂质,其组合可用于特定照射剂量分类,其中5个脂质具有良好的剂量-效应关系。