神经性贪食症患者脑区变化与治疗经验

神经性贪食症患者脑区变化与治疗经验

蔡政忠1，郑凤颦2＊

（1.韶关学院教育科学学院心理学系，广东 韶关，512000；

2.成都中医药大学医学与生命科学学院临床医学系，四川 成都，610000）

摘要：从神经影像学的视角来分析神经性贪食症患者的脑区变化主要集中在前扣带回、岛叶、纹状体等区域，从PET成像发现贪食症患者与抑郁症有共病关系，在甜食刺激中ACC、岛叶均出现高信号，生物学“过度反应”可能与过度进食的易感性有关。贪食症患者进行体像知觉测验BA 37区出现激活减弱情况，这在神经心理学厌恶感有其代表涵义。本文最后尝试使用迷走神经用药蒽丹西酮治疗神经性贪食症（暴食/清除型）的经验与胃胀试验的“脑肠轴”变化来推广有效的减肥经验。

关键词：神经性贪食症；前扣带回；岛叶；蒽丹西酮；胃胀试验

1神经性贪食症

神经性贪食症（bulimia nervosa, BN）与神经性暴食症不同，贪食症的特征是反复暴饮暴食，特别会在短时间之内大量进食食物，在进食之后产生“罪恶感”并因此催吐、服药、运动等行为。笔者实验发现，神经性贪食症常伴随抑郁症、焦虑症、双向障碍、物质滥用等共病，其中典型的自我克制能力较差，一旦犯错往往过度自我苛责、情绪不稳、自残行为。细分神经性贪食症患者共有以下三类：

1.1神经性贪食症（暴食/清除型，简称BN-B/P）：患者会出现暴饮暴食后会使用催吐、服药、运动等各种手段来预防体重增加。

1.2神经性贪食症（清除型，简称BN-P）：患者在少数几次过度进食后会出现限制饮食或过度运动方式来预防体重增加。

1.3神经性贪食症（限制型，简称BN-R）：患者平时会注意饮食的节制，但是会偶而少数几次过度的进食，主因是患者难以抵挡美食当前的诱惑，并且不会采取任何运动减肥方式，往往每一次饱腹足量的饮食正是体重无法变瘦的主因。

2脑组织萎缩的因果分析

笔者发现，神经性贪食症患者求诊时普遍发现脑下垂体畸形、脑萎缩、脑室扩大的情况，因为脑神经是高耗能组织，过去有“脑满肠肥”来比喻剥削阶级食物充裕、体态痈肿的丑陋模样，关于脑组织萎缩的因果关系，是否因为患病之前处于过度饥饿、营养不良或压力过大导致脑组织萎缩才染上贪食症，或因为脑萎缩才罹患贪食症，患者入院求诊才发现脑萎缩，病因厘清与早年营养摄取状态的因果关系有待深入追踪，但在笔者发表《神经性厌食症的情绪变化与关键脑区观察》提到厌食症确实因为营养不良存在脑组织萎缩的情况，又因为厌食症与贪食症患者所经历饥饿程度与饮食习惯各不相同，是否因贪食才导致脑萎缩的说法还有待商榷。

3贪食症患者或与抑郁症有共病关系

PET成像发现贪食症患者在静息状态下全脑rCGM较为微弱，其中掌管味觉、体感觉皮层的顶叶尤为明显，笔者从神经心理学分析，怀疑患者对味觉感受性、语言表达等能力不佳，透过大量饮食来安定焦虑与强化神经感受度。同时研究表明，贪食症患者抑郁症状与左侧皮层的rCGM有相关性。笔者曾经将贪食症、抑郁症两类患者进行病理生理学比较，发现贪食症患者掌管理性、行动和情绪抑制的右侧额叶激活减弱，而抑郁症患者在掌管人体运动、感觉神经传导的基底节区活动减弱。早期Rabins曾发现重度抑郁症患者脑神经大面积出现萎缩的情况，其中脑沟增大、额叶萎缩、脑室增大、灰质体积缩小，但鲜少出现左右脑比例不对称。笔者团队根据Kumar研究眶额叶皮层（OFC）、前扣带回（ACC）两区的基础之上，重点关注重度抑郁症高龄患者前额叶中的双侧前扣带回腹内侧皮层（VM-ACC，BA 24），双侧前扣带回背外侧皮层（DL-ACC，BA 32），眶额左侧皮层（L-OFC，L-BA 11、L-BA 12、L-BA 47），眶额右侧皮层（R-OFC，R-BA 11、R-BA 12、R-BA 47）均出现明显萎缩，其中发现重度抑郁症高龄患者的前额叶（PFC）、眶额叶（OFC）灰质增加、白质减少的情况已经呈现共性状态，将结构改变的发现扩展到多个皮层发现右侧颞叶顶部、右侧顶叶体积明显减少，在大脑边缘系统中，丘脑、苍白球、杏仁核、海马回同时出现萎缩。

一般而言，治疗贪食症基本上需平均耗时57个月，笔者从rCGM观察患者患者脑区的瘢痕效应恢复情况时发现，病情越严重则康复时间越长，要恢复到与正常对照组的rCGM低水平状态时间也越久。或许我们可以认为rCBF和rCGM水平在贪食症发病期比起正常对照组的改变更为明显，在康复后逐步缓解，临床观测需要注意患者发病前数据取得不容易，单单只看发病后的rCBF和rCGM而没有比较正常对照组会难以判定。而贪食症、抑郁症、焦虑症的脑神经病理活动模式不尽相同，贪食症或发病时会有与抑郁症、焦虑症相似的临床表现，但唯一不同之处就是贪食症会将抑郁、焦虑情绪转化成为进食行动模式。

4贪食症患者与“选择困难症”

透过单光子电脑断层成像术（SPECT）侦测局部脑血流灌注发现，在用餐时间之前贪食症患者前额叶右侧、颞叶左侧血流较正常对照组低，餐后随即恢复正常，监测期间，正如预期贪食症患者食量较正常组多，随即进行心理学咨询发现，患者在饥饿时脑海出现令人不愉快的记忆并有高相对剥夺感，餐前饥饿与情绪不佳是厌食症典型特性，而颞叶正是负责味觉刺激加工的区域。在以西式饮食为主的贪食症受测群体发现，对甜食刺激喜好程度增加，在负责奖励、奖赏与错误监控的ACC区出现高信号，同时岛叶、纹状体也都对甜食刺激有所反应，值得一提的是，在用餐前想吃何种食物的期待环节测验时，贪食症患者没有比健康对照组对餐食选择更加明确，换言之，用餐前健康对照组人群可以很明确说出等一下最想吃哪些食物，而贪食症患者却比较没有任何想法，甚至对食物来者不拒，对照厌食症群体在该环节的测验则恰好相反，厌食症患者在餐前食谱选择测验出现了“选择困难症”，患者脑海中会思前想后各种情节，同时剥夺了对饮食的欲望。以上实验或许可验证Richmond团队所提出ACC是奖赏区的一种假说。

5图像测试下的岛叶与扣带回反应

岛叶（BA 13、BA 14、BA 15、BA 16）功能是处理收敛信息产生的一种感官经验，如厌恶、不安感觉，也与情感相关，前岛叶有嗅觉、味觉、边缘功能，同时后岛叶与听觉、自主感觉－运动功能有关，也与上瘾有关。笔者将贪食症与健康组进行美食图像的比较时发现，岛叶、ACC信号增强，其中岛叶激活表示图像能引起情绪激发，与饥饿呈正相关，而ACC负责情绪注意、交感神经自动觉醒（sympathetic autonomic arousal），食慾的遏制与抗衡作用。如前段所述，在西式饮食贪食症受测群体，对甜食刺激喜好程度增加，ACC、岛叶、纹状体对甜食刺激有反应，这很可能就是生物学“过度反应”可能与过度进食的易感性有关。

6躯体体像的自我感知测验

笔者在给贪食症患者进行体像知觉测验，让患者观看由电脑所描绘的体型的线性图形，图像细分为三个等级：正常标准体重、体重过轻、体重超重，并搭配最新的手机美颜拍照技术，来共同显示不同肥瘦的容颜、体态和样貌，笔者发现颞叶、颞下沟和侧副沟之间的梭状回（BA 37）出现激活减弱，梭状回的功能是多模态联合、高阶对象和人脸识别为主，贪食症患者该区域与厌食症患者都同时出现BA 37区的激活减弱的情况，在患者访谈发现对任何体型样貌都表现出高度厌恶的态度，笔者认为在躯体体像的厌恶心态驱使之下，才会出现梭状回被抑制的低信号。未来神经心理学的体像厌恶感的研究将会以更精细方法来细部分析脑神经组织在面对体像知觉、体像变形时的各种认知、情感与生物学反应。

7神经性贪食症（暴食/清除型）迷走神经用药

Faris团队针对神经性贪食症（暴食/清除型，简称BN-B/P）患者会出现暴饮暴食后会使用催吐、服药、运动等各种手段来预防体重增加的行为，提出了迷走神经与贪食症（BN-B/P）的发病机制假说，该假说认为脑桥延髓疑核的迷走神经核，该核团包含躯体运动（ACh躯体运动神经核）、内脏运动（ACh特殊内脏运动神经核）、内脏感觉、躯体感觉等四种神经纤维。迷走神经主干损伤时表现心率加快、恶心、呕吐、呼吸深慢等，由于咽喉肌瘫痪，可出现声音嘶哑、语言困难、吞咽障碍。笔者团队在神经性贪食症（暴食/清除型）患者身上尝试使用蒽丹西酮，该药物是预防化疗后引起的恶心呕吐反应，能有效阻断内脏迷走神经传输、减轻BN-B/P患者贪食症之后想催吐的意念。

8胃胀试验的脑区变化与减肥经验推广

Stephan团队让处在胃胀状态下的贪食症患者用PET扫描发现前额叶左侧、额部、岛叶左侧、ACC右侧活动明显，临床观察报告显示，ACC是主要活动区，但Stephan认为胃胀状态下的主观体验有因人而异的复杂情感组成，交互为因果的影响下，很可能反过来促成神经性贪食症（暴食/清除型）患者的病理生理学表现。笔者从上述的胃胀试验经验总结，或许可尝试应用在想减肥患者的身上，透过空气挤压或服食会在胃部会释放空气的低热量食物（如乳酸、牛奶、豆浆）让胃部产生饱足感原理，或许可以透过“脑肠轴理论”矫正贪食症过度饮食的习惯，甚至将此模式推广到高BMI的想减肥群体。

参考文献

[1]蔡政忠,Eric Austin Cheng. 神经性贪食症与多巴胺转运体的神经影像学研究[J]. 中国医学人文,北京:中国医师协会, 2023.9(5):10-11.

[2]蔡政忠,郑凤颦. 以金钱激励机制诱导厌食症患者改变饮食行为的治疗经验[J]. 医师在线,北京:国家药品监督管理局, 2023.10(5):32-33.