慢阻肺病人警惕肺动脉高压

慢阻肺病人警惕肺动脉高压

罗小洪

泸县立石镇卫生院（泸县立石中心卫生院）呼吸科 四川泸州 646122

慢阻肺即慢性阻塞性肺疾病，属于呼吸内科常见疾病之一，患者均表现为气流阻塞性慢性支气管炎，也可表现为肺气肿，病情会对患者的呼吸功能造成较大影响，持续发展和加重会引起肺心病、呼吸衰竭等。慢肺阻对患者正常生活的影响极大，发病与患者吸入有害气体、有害颗粒引起炎症反应的情况有关，好发于年龄超过40岁的人群，常见患者慢性咳嗽、气短或者呼吸困难等，病情持续发展会对患者的机体健康威胁极大。

1. 慢阻肺对病人身体的危害

（1）增加心血管疾病发病风险。慢阻肺会对患者的心血管造成较大的损伤，据相关报道显示，多数慢阻肺患者是由于心血管疾病死亡，且患者极易出现动脉粥样硬化的问题，这种情况贯穿着慢阻肺患者病情发生、加重的全过程^[1]。慢阻肺患者的肺部长期处于炎症反应状态，所以患者容易患各种心血管疾病，同时患者机体长时间处于慢性缺氧的状态，炎症反应也非常明显，从而导致患者出现心律不齐或者心律不稳的问题。慢阻肺会导致患者的心血管受到损伤，极易导致患者出现血压升高的问题，导致患者发生肺动脉高压，危及患者的生命。

（2）睡眠呼吸暂停或者障碍。一般普通人在睡眠的过程中会出现通气稍微降低的情况，但慢阻肺患者本身具有呼吸困难、呼吸障碍等问题，所以睡眠过程中的通气降低问题显著，极易导致患者出现睡眠呼吸暂停或者障碍。据临床监测数据显示，慢阻肺患者处于清醒状态时，其动脉血氧分压大约是8.00kPa^[2]，而睡眠期间该数值会明显降低，这时会对患者的生命安全造成威胁。长此以往患者的睡眠质量受到较大的影响，从而引起心律紊乱与肺动脉高压的问题，极易导致患者的病情加重。

（3）身体软弱无力。慢阻肺的患者长时间处于机体缺氧状态，所以患者的肌肉组织并不能获得足够的供氧，继而会出现一定程度的呼吸困难或者障碍，随之导致患者的呼吸肌耗样明显增多，这时患者体内的骨骼肌强度会显著降低，且不具备正常的耐力，久之患者便自觉身体软弱无力，行动缓慢且临床症状严重。由于慢阻肺患者具有气短、气促等症状，所以患者的正常活动受限，逐渐引起肌肉废用性萎缩，甚至导致患者的肌肉丧失正常功能，这也会影响患者的体内血液流动与心血管状态。

2、慢阻肺病人要警惕肺动脉高压

根据上文对慢阻肺对病人身体的危害分析而言，慢阻肺会对患者的身体造成较大的影响，包括心血管、呼吸功能和睡眠等，极易导致患者出现肺动脉高压。肺动脉高压会加重慢阻肺患者的病情，甚至直接导致患者死亡，对患者的生命安全造成极大的影响，患者要高度警惕肺动脉高压，加强身心状态的稳定，防止病情加重或者直接死亡。

（1）慢阻肺病人肺动脉高压危害。因为慢阻肺患者的病情发生与长期气流受限等情况有关，绝大多数患者发病是因为气道与肺组织中吸入有害气体、有害颗粒等，比如烟雾、雾霾等，致使患者发生气道、肺部慢性炎症反应，从而导致患者出现肺动脉高压。具体来说，肺动脉高压是慢阻肺患者的一种并发症，发生后患者会出现肺部血管阻力持续增加的问题，对患者的身心和病情造成极大的影响，严重时便危及患者的生命安全。慢阻肺患者如果合并肺动脉高压，会致使患者的病情加重，并对患者的预后造成极大的影响，因为患者的活动耐力显著降低，病情恢复难度极大，极易导致患者死亡^[3]。

（2）慢阻肺病人肺动脉高压形成机理。慢阻肺的患者机体长时间处于缺氧状态，这种慢性缺氧会对患者的机体造成较大的影响，致使患者逐渐出现肺血管阻力增加，且患者的肺部血管会出现不同程度的重构，随即患者体内的血容量会显著异常，并因此导致患者体内的血液黏稠度显著增加，从而导致患者发生肺心病。慢阻肺病人出现肺动脉高压时，说明其病情严重，临床治疗与控制难度较大，预后差的风险很大，据有关调查显示，患者未得到及时有效的治疗是，大约只能生存5年左右，生存期显著缩短。

（3）参与慢阻肺病人肺动脉高压形成的因素。

因素一：①低氧性肺血管收缩：这种肺血管收缩主要是患者机体保护性机制造成的，一般把血管收缩能起到降低低通气肺泡血流的作用，从容使患者的通气/血流比值得到改善，但长此以往变会提高患者的肺血管阻力，引起肺动脉高压。②根据上述而言，患者需要用药改善肺动脉平滑肌细胞的钾离子，减少细胞中的游离钙离子，降低患者的肺动脉高压状态，避免血管收缩与肺血管重塑，可用的药物较多，比如阿托伐他汀钙等。

因素二：①炎症反应：慢阻肺合并肺动脉高压患者的病情发展和加重与炎症反应密切相关，临床检测可见，患者血浆中的白介素-6、肿瘤坏死因子-α水平充分升高，同时其水平高低与患者的病情严重程度有关。病理研究显示，慢阻肺患者的肺动脉外膜会发生较大的损伤，可观察到外膜T细胞呈浸润增多的情况，由于患者肺动脉内膜不断增厚，导致炎症细胞浸润的数量显著增加，病情也显著加重。②根据上述而言，患者要注重炎症反应的抑制，避免炎症因子引起一系列的损伤和应激反应，一般可以用药糖皮质激素等，再者是要注意戒烟，因为长时间吸烟的患者，其体内炎症反应明显，并容易加快患者的肺血管重塑，致使患者的病情加重，临床治疗难度加大。

因素三：①肺血管内皮功能紊乱：这种情况的出现和患者内皮依赖性肺动脉舒张作用损伤有关，并与患者长时间慢性低氧程度有关系。临床研究显示，慢阻肺合并肺动脉高压的患者内源性一氧化氮合成显著减少，因为肺动脉内皮的一氧化氮合酶减少，致使患者的肺血管收缩程度明显，随即引起生长因子水平显著升高，这时便导致患者的肺血管细胞发生不同程度的增生，比如肺动脉内膜增生和中膜肥厚等，逐渐加重患者的病情。②根据上述而言，要注重慢阻肺合并肺动脉高压患者机体低氧情况的改善，可以给患者进行无创通气，这种方法不需要给患者进行人工气道建立，给患者进行呼吸通气支持的同时，不会对患者的呼吸道造成损伤，能短时间内改善患者的通气障碍，减轻患者的呼吸衰竭症状，这时能深度纠正和改善患者的机体缺氧，使患者的血氧饱和度水平升高，可以明显降低患者的二氧化碳分压，降低患者的肺动脉压力，促使患者的病情得到有效控制。

参考文献

[1]刘悦晴. 阿托伐他汀钙与丹参多酚联合治疗慢阻肺合并肺动脉高压的临床分析[J]. 中国社区医师,2021,37(06):50-51.

[2]王治宣,刘向,张金桃,等. 慢阻肺合并肺动脉高压患者红细胞分布宽度、凝血功能的研究进展[J]. 中国老年保健医学,2020,18(06):132-135.

[3]钟景良,吴嘉锟,林荣辉,等. 慢阻肺急性加重期患者小气道功能及结构改变[J]. 分子影像学杂志,2019,42(03):388-392.