心肌梗死前心绞痛对急性心肌梗死再灌注治疗疗效的影响

心肌梗死前心绞痛对急性心肌梗死再灌注治疗疗效的影响

徐键(黑龙江省巴彦县第二人民医院黑龙江巴彦15180

【中图分类号】R542.2【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2009)10-0063-02

【摘要】目的探讨梗塞前心绞痛对ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗疗效的影响。方法77例首次急性心肌梗死患者，均行再灌注治疗，其中59例行静脉溶栓治疗，18例行急诊PCI治疗，按既往有无心绞痛(AP)史分为2组，比较两组间梗塞面积大小，院内病死率，死亡原因和存活患者心功能的差异。结果两组患者基本临床情况无显著差异，有AP组与无AP组肌酸激酶峰值分别为(2051±386)U/L、(3221±339)μ/L(P＜0.01)，肌酸激酶MB同工酶峰值分别为(376±28)U/L、(592±23)U/L，左室射血分数分别为0.66±0.13、0.43±0.12(P＜0.01)。有AP组院内病死率显著低于无AP组，分别为2.56%和l0.52%(P<0.01)。结论AMI患者同样给予再灌注治疗，有AP史的患者比无AP史的患者近期预后好，心肌损伤程度较轻，心功能恢复较好，院内死亡率低，两组相比差异显著，原因可能与缺血预适应机制和既往AP促进冠状动脉侧支循环形成有关。

【关键词】心肌梗塞心绞痛预后

动物实验和临床研究表明[1-3]：持续性冠状动脉阻塞前的反复短暂心肌缺血，可通过缺血预适应机制对严重缺血的心肌产生保护作用，梗塞前心绞痛病史可影响心肌梗死面积和左心室功能，与患者的预后有关。目前，对ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者早期行再灌注治疗已是公认的标准疗法。本义通过分析我院77例ST段抬高型AMI患者，旨在探讨梗采前心绞痛对AMI患者再灌注疗效的影响。

1资料与方法

根据WHO诊断标准，入选2003年1月～2004年6月间在我院住院的ST段抬高型AMI患者(发病24h内)，均进行再灌注治疗，其中59例行静脉溶栓治疗，18例行急诊PCI治疗，溶栓疗效判定依据中华心血管疾病杂志编委会制定的《急性心肌梗塞溶栓疗法参考方案》中冠状动脉再通的临床指征来进行。18例急诊PCI患者均达到TIMI三级血流。依梗死发生前1月内有无心绞痛(AP)发作，将病人分为2组，有AP组(39例)和无AP组(38例)，有AP组在梗死前1～28d内平均有5～8次AP发作，最后一次发作距梗死发生平均(1.3±0.8)d，两组病人在年龄、性别、合并原发性高血压、糖尿病、吸烟史、冠心病家族史等方面比较，差异无显著性。所有存活病人在3周后行经胸彩色超声心动图检查，测左室腔大小(LV)，Simpson法测左心室射血分数(LVEF)。所有病人在症状发生后第8h开始测心肌酶，每2小时1次，至24h，第2个24h再测1次，以CK峰值(CKmax)和CK-MB峰值(CK-MBmax)作为心肌受损程度的指标。

统计学分析数据用X±S表示，采用SPSS10.0软件处理数据，计数资料的比较用X2检验，计量资料的比较用，检验，当P<0.05认为在统计学上有显著差别。

2结果

2.1两组病人的心肌损伤程度临床上常用CKmax和CK-MBmax来反映心肌损伤程度。有AP组与无AP组CKmax分别为(2051±386)μ/L，(3221±339)μ/L，差异显著(P<0.01)，CK-MBmax分别为(376±28)U/L，(592±23)μ/L，差异显著(p<0.01)，表示有AP组心肌损伤程度较轻。

2.2存活患者心功能情况LV和LVEF是反映患者心功能状态的指标，从表3可见，有AP组LV平均值为(54±5.3)mm，无AP组为(60±6.5)mm，差异显著(P<0.01)，两组LVEF分别为0.66±0+13，0.43±0.12，P<0.01。表明有AP组患者心功能状态明显强于无AP组，差异非常显著。

2.3溶栓再通情况有AP组再通率较高，为79%，无AP组再通率为73%。P>0.05。

2.418例急诊PCI患者均达到TIMI三级血流。

2.5院内病死率及死亡原因两组共死亡5例，有AP组死亡l例，死因为广泛前壁心梗，心源性休克，无AP组死亡4例，2例为广泛前壁心梗，心脏破裂，室间隔穿孔(1例经手术证实，另1例经超声心动图证实)，l例为广泛前壁心梗，心源性休克，l例为下壁右室心梗，心源性休克。

3讨论

AMI发生后，对患者的预后评价具有非常重要的临床意义。再灌注治疗目前已被公认是AMI的标准治疗。它通过恢复缺血心肌的再灌注，挽救濒死的心肌，缩小梗塞面积，从而改善心梗后的心脏功能，降低死亡率。有研究表明[4，5]：既往有AP史，也是AMI患者近期预后的独立预测因予。笔者

将本院77例行再灌注治疗的AMI患者，按既往AP史的有无分为2组，结果表明：既往有AP史的AMI患者，在行再灌注治疗后，心肌损伤程度轻，心肌酶峰值较低，左室扩大程度轻，LVEF较高，心功能较好，与无AP相比，差异显著。原因可能与既往心绞痛引起缺血适应机制有关。Murry等于1986年首次报道：心肌在接受初次短暂的缺血刺激后，增强了对其后刺激的耐受性，以至于明显延长了产生不可逆心肌损伤的时间，表现为缩小梗塞面积，保护心功能，并将此现象称为“缺血预适应”。1993年Yellon等也报道人心肌存在缺血预适应现象。1995年Yellon和baxter提出缺血预适应对心肌有延迟保护作用，冠名为心肌保护的第二窗，其特点是当短暂反复缺血使心肌产生缺血预适应后，其早期对心肌的保护作用于2～3h后消失，然而12h后这种对心肌的保护作用再次恢复且不断增强，并可持续至72h[6]，本组结果支持上述现象。

本文结果表明既往有无AP的AMI患者其院内死亡率也存在差别，与有AP相比，无AP组因心源性休克死亡率高，因心脏破裂死亡率也高，可能的机制包括：(1)冠脉闭塞前的反复心肌缺血可导致缺血预适应，进而减轻心肌损伤，保护左心室功能；(2)既往有AP史的患者因长期心肌缺血的刺激，缺血区域的心肌多已形成较丰富的侧支循环，而良好的侧支循环在一定程度上可保护梗死区的严重缺血心肌，减少梗死面积，保护心功能[2]:(3)既往有AP史患者在发生AMI之前多已应用抗血小板抗凝及抗心肌缺血药物，这些药物可减少梗死范围和严重程度[4]。

综上所述，AMI患者同样给予再灌注治疗，既往有AP史的患者比无AP史的患者近期预后好，心肌损伤程度较轻，心功能恢复好，院内死亡率低，原因可能与缺血预适应机制和既往AP促进冠状动脉侧支循环形成有关。

参考文献

[1]NodaTMinatoguchiS，FuJiiK，eta1.Evidenceforthedelayedeffectinhumanischemicpreconditioning：prospectivemulticenterstudyforpreconditioninginacutemyocardialinfarction.infarction.1999，34：1966～1974.

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[5]HaiderAW，daviseGJ.preinfarctionanginaasamajorpredictorofleftventricularfunctionandlong-termprognosisafterafirstQwavemyocardialinfarction.JAmCoilcardiol，1996，27：954～955.

[6]陈纪林.心肌缺血预适应和心肌缺血叠加效应.中国循环杂志，2002，17：3～4.