低血糖昏迷误诊误治分析

低血糖昏迷误诊误治分析

王爱军

王爱军（湖南中医药大学第一附属医院急诊科湖南长沙410007）

低血糖昏迷是各种原因引起低血糖症的脑功能障碍综合症，是急诊内科常见急症。人脑的正常生理功能依赖于足够的持续的能量供应，而脑组织的能量主要来源于葡萄糖的有氧氧化。低血糖脑病是血液中葡萄糖浓度过低，使脑组织能量缺乏以及机体代偿性调节反应所引起的症候群[1]；其临床表现多种多样，无特异性。低血糖脑病是血糖浓度<2.8mmol／L(50mg／d1)，脑部葡萄糖储量耗尽时所引起的一系列神经精神症状，最终可发生不可逆性脑损害，抢救不及时可致死亡[1]。由于糖尿病病人不规范用药或因特殊情况未及时调整降糖药物，使低血糖脑病的发生率增多。本文回顾分析我院2008—2010年收治的急诊初诊误诊的30例老年低血糖脑病患者的误诊原因进行分析，旨在提高对低血糖脑病的认识，减少误诊及漏诊，现分析如下；

1材料与方法

1.1一般资料：本组男19例，女11例，年龄52～76岁。其中1例否认有糖尿病病史，根据WHO标准诊断为1型糖尿病2例，余28例均为2型糖尿病患者，糖尿病史半年～15年以上，所有病例在发生低血糖反应前均使用降糖药，其中4例服消渴丸，7例服达美康，2例服美吡达，3例服药诺和龙，13例使用诺和灵30R胰岛素，1例静脉注射喹诺酮类抗炎药。既往有原发性高血压病史11例，有冠状动脉粥样硬化性心脏病病史者9例，有脑梗塞病史者10例。发病前有未进食者2例，腹泻者7例，饮酒2例，呕吐5例，急性上呼吸道感染2例，肺部感染者2例。

1.2血糖水平：发病时血糖水平0.8～1.9mmol／L11例，2.0～2.8mmol／L16例。2.8～3.8mmol／L3例，平均2.40mmol／L。

1.3临床表现：患者以精神障碍为首发表现2例，表现为幻觉、躁动、行为异常、不配合治疗或淡漠，反应迟钝；呈昏迷状，伴大汗淋漓、四肢湿冷9例；伴抽搐、烦躁6例；伴肢体肌张力异常4例；伴双侧肢体瘫痪2例；伴Babinskin征阳性4例；伴言语错乱，失语2例。

1.4辅助检查：①影像学改变：本组30例病人人院时均行头颅CT检查，结果示12例未见异常，7例见腔隙性或陈旧性脑梗塞，1例基底节区脑梗塞但与发病体征不符合。②实验室检查：血糖水平均明显降低，血糖均为未补液时的静脉血糖，发病时静脉血糖水平0.8～1.9mmol／L10例，2.0～2.8mmol／L16例，2.8～3.5mmol／L12例，平均2.40mmol／L。血生化肾功能损害的5例，心肌酶异常2例；尿常规：尿蛋白阳性8例，潜血3例。

1.5误诊情况：误诊为脑血管意外，癫痫14例；脑炎1例；酒精性脑病5例。误诊时间2～28h。

1.6治疗方法：所有患者一经确诊低血糖脑病诊断后立即给予50％葡萄糖40ml静脉注射，然后10％的葡萄糖静脉滴注，胃管注入含糖液及高糖食物，同时予以营养脑神经、促进脑代谢药物，监测血糖，必要时重复用药，直至患者神志转清后继续维持48—72h，对糖尿病病人逐渐过渡至平常治疗。

2结果

29例患者经治疗症状缓解，血糖恢复正常，痊愈出院。1例低血糖纠正但因高龄、肺部感染、肾功能不全死亡。

3讨论

低血糖脑病是指血糖浓度<2.8mmol／L、脑部葡萄糖储量耗尽时所引起的一系列神经精神症状，最终可发生不可逆性脑损害，抢救不及时可致死亡。由于老年人脑血管疾病发病率高，发生低血糖脑病时易误诊、漏诊[1]。血糖是脑细胞的主要能量来源，由于脑细胞本身不能储备糖原，也不能直接利用循环中的脂肪酸作为能量来源，所需要的能量几乎完全来自葡萄糖，当葡萄糖持续得不到补充时，就会出现低血糖所致的广泛脑功能障碍的症状，表现为抽搐、偏瘫、昏迷、锥体柬损害等。临床表现可因不同病因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性而表现多样化[2]。目前认为神经功能障碍程度与血糖水平无严格的相关性，但血糖≤1.68mmol／L、持续时间长(>6h)可引起不可逆的脑损害[3]。笔者认为老年患者存在着不同程度的动脉粥样硬化及狭窄，加之老年人糖尿病患者大脑循环不很畅通，在低血糖发生时更易引起血流障碍，由于脑细胞葡萄糖供应不足和氧供降低，脑的能量供给发生障碍，脑内三磷酸腺苷、磷酸肌酸水平及耗氧量减低，在血液循环不畅的部位容易出现短暂的神经功能缺损，继而导致大脑某些部位丧失血流自动调节的作用，可出现脑功能障碍甚至昏迷、抽搐，此时脑水肿的形成又加重了脑缺氧，极易诱发脑梗死。

3.1引起低血糖的发病机制[4]，有如下三种：①低血糖反射性引起交感神经兴奋，导致脑血管痉挛；②原有脑动脉硬化引起神经功能损害，低血糖时发生失代偿；③低血糖引起神经的选择性易损，低血糖时大脑某些部位丧失血流自动调节作用。

3.2引起低血糖的原因很多：临床最常见的是降糖药物。尤其是老年人长期使用降糖药者，这是因为：①降糖药物过量，用药不当或并发其他疾病时进食少而降糖药不变；②基本病变多，常合并冠心病、高血压、肾病、脑血管病变等，抵抗力差，易合并感染致机体消耗过多而降糖药物未减量或进食少甚至未进食；③药物清除率减慢，作用时间延长；④老年糖尿病者生理机能减退，存在不同程度的肝肾功能障碍，易引起糖代谢紊乱；⑤糖尿病合并脑梗死、高血压时常分别与水杨酸类、静脉点滴喹诺酮类抗炎药，8受体阻滞剂合用而未减少降糖药剂量者。⑥饮酒、进餐量减少等。另外，胰岛细胞瘤、非胰岛素分泌瘤可引起低血糖[5]。

3.3误诊原因分析：①对糖尿病患者并发低血糖认识不足，没有把血糖作为老年患者常规检查项目，病人意识不清，不能讲述病史。家属对其病史不清楚，使接诊医师不能很好了解病史。②就诊时病人发病急、病情重，接诊医生诊断思维局限，缺乏详细地问诊及全面的查体，急诊行颅脑cT检查未见明显异常，接诊时只依据其临床表现及发病年龄满足于常见病的诊断而单纯考虑为脑血管意外，而造成误诊。③患者用药不合理，没有定期检测血糖和尿糖来调整降糖药，而加用降糖药过量，或合用其他降糖药物而导致低血糖反应，老年人记忆差易多服、漏服、误服降糖药也是导致误诊的一个原因。④老年人高糖激素调节功能降低，胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、生长激素及皮质醇分泌障碍，血糖变化时不能有效调节；④老年糖尿病病人存在不同程度的肝肾功能障碍，药物清除率减慢，作用时间延长。口服磺脲类降糖药物半衰期长，代谢缓慢，易在体内蓄积，⑥脑梗死在发病24h内cT平扫一般不能发现梗死灶，医生接诊昏迷且年龄偏大的病人，特别是有大脑半球定位体征者，易想到脑梗死[6]，也是造成误诊的原因之一。⑦对糖尿病病史较长或患者有自主神经病变的病人，因分泌肾上腺素和胰多糖的能力下降，对低血糖的反应会逐渐迟钝。

3.4减少或避免误诊措施：提高对低血糖脑病的认识及警惕。在临床上凡遇到老年人出现意识障碍。脑局灶症状，精神异常及抽搐发作等脑功能障碍表现时均应考虑到低血糖脑病的可能。应详细询问病史，既往是否有糖尿病史，是否使用降糖药，用药品种及剂量，近期的饮食情况，并常规测定血糖，尽早诊断出低血糖脑病，及时治疗，尽快纠正血糖，防止不可逆性脑损害的发生，提高对老年糖尿病低血糖症的认识是早期诊断和治疗的关键。应用胰岛素和促胰岛素分泌剂治疗时，应避免合用水杨酸类、对乙酰氨基酚、喹诺酮类抗炎药，磺胺类、三环类抗抑郁药、ACEI等可增强其降糖作用的药物，以免诱发低血糖症。对老年人糖尿病患者应加强糖尿病教育和自我血糖测定，对低血糖症普及教育。近年广泛应用的微创血糖仪，能节约检查时间和减少患者痛苦，为早期诊断和治疗低血糖反应的治疗争取时间。

参考文献

[1]欧阳存.低血糖脑病误诊分析[J].内科急危重症杂志，1997；3(14)：186．

[2]曹淑玉.警惕老年糖尿病患者发生低血糖脑病[33]．临床误诊误治，2006，19(1)：67．

[3]叶任高，高国良.内科学[M].第5版．北京：人民卫生出版社，2002：827．

[4]RogerP，MichaelJ，DavidA．Greenberg．ClinicalNeurology[M]．北京：人民卫生出版社，2001：16．

[5]故明.低血糖致Locked-in综合征1例[J].中华神经科杂志，1993，26(2)：93．

[6]张桂芬，张晨.低血糖性偏瘫3倒报告[J].临床神经病学杂志，