高血压脑出血

高血压脑出血

汪中霞周燕李士敏

汪中霞周燕李士敏（马鞍山市十七冶医院安徽马鞍山243000）

【中图分类号】R743.2【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）30-0100-02

前言：高血压脑出血（Hypertensiveintracerebralhemorrhage,HIGH）是脑血管病中致死率和致残率都很高的一种疾患。西方国家脑出血占全部脑卒中的8%-15%，而我国则高达21%-25%。2000年Montes等报告，美国每年新发脑卒中约70万人，其中1/10为脑出血，大多数为患有高血压的老年人，30天死完率为35%-50%，其中半数死于发病头两天内，存活者大多数留有残疾。在亚洲，1966年日本曾报告HICH具死完原因首位，其后的20年经过积极控制高血压及其相关疾病，脑卒中死完顺序已降至第三位。1997年Nakayama等对日本Shibata省城中脑卒中随访15.5年的结果再次表明脑卒中发病率明显下降。根据流行病学调查，我国高血压脑出血发病率为50.6-80.7/10万人口，被1997年世界卫生组织Monica监测方案列为脑卒中高发国家。具统计，我国老年(>60岁)人口已超至1.3亿，不难看出高血压脑出血这种老年人易罹患的疾病正严重的威胁着人们的健康，给社会和家庭带来严重的经济和精神负担，因此作为医务工作者我们必须重视此类疾病，不断研究对其防治措施。

1高血压脑出血的病因：

我国高血压脑出血的发病率由南向北、由东向西递增，这一特点与我国高血压病的分布趋势相似。高血压被认为是脑出血最重要的、独立的危险因素，而且危险性与血压增高的程度成正比l3]。另外，分布于基底节区的豆纹动脉和丘脑穿支动脉是由供血动脉垂直发出的小分支，管壁薄脆，中层肌细胞少，无外弹力层。持续的高血压可使脑内小动脉硬化，引起小动脉壁缺氧，发生脂肪玻璃样变和纤维性坏死，形成微动脉瘤。这些解剖结构在用力、激动等外加因素致血压骤然升高的情况下，易因压力的变化而使该分支动脉破裂、出血。脑内动脉发育缺陷、动脉硬化和高血压是脑出血的三个重要因素。

2高血压脑出血的病理生理：

1、出血继续扩大：传统的看法认为HICH是血管破裂后一次性出血，通常在发病后20-30分钟形成血肿停止出血。Herbstein等将51Cr标记的红细胞注入患者体内，5小时后尸检时未见标记的红细胞进入血肿，提示出血已经停止。但Brott等1997年观察了103例HICH患者CT变化，以两次血肿直径>=10%,即认为扩大。发现病后3h内CT与其后1～20小时相比，分别有26%及12%血肿增大。通常80%血肿继续扩大均在6h内。有研究表明高血压脑出血早期血肿扩大与出血后血压水平、出血部位、血肿形态、肝功能异常、血小板数量、酗酒、长期服用阿司匹林及早期应用甘露醇有关。上述研究改变人们对病后早期神经系统症状体征恶化的传统看法，即单纯由于反应性水肿所致，同时也表明了早期手术干预的必要性。

2、血肿对脑组织的毒性作用：Suzuki和Ebina首先提出HICH除占位效应外，还因其毒性作用而至脑组织损伤。Kanno等子大鼠脑神经元培养液中加入不同浓度的血红蛋白，24小时后检测脑神经元的活性。发现神经元活性降低程度与血红蛋白浓度密切相关，表明高浓度血红蛋白对神经元有毒性作用。同时还用狗脑出血模型，在血被尿激酶溶解吸除后不同时间内，对血肿周围组织的胆碱乙酰转化酶、乙酰胆碱酯酶及γ-烯醇化酶进行检测，发现上述指标于出血1小时后开始下降，3小时数值降至50%，6小时后活性开始增加。但其后6小时非手术组活性明显下降，手术组除烯醇化酶稍下降外，其余两者继续升高，说明手术清除出血，对血肿周围半暗带区内的神经功能有保护和改善作用。脑出血后导致的脑水肿主要是由于血块形成时，凝血酶原被激活转变为凝血酶，而后者具有较强的神经毒性，是导致脑水肿的主要原因。脑出血时每毫升血浆可产生210～360U凝血酶，而1毫升血仅需1U凝血酶即可在15秒内凝固。Lee等研究表明:正常循环血液中不存在可以测出的凝血酶，但在脑出血后，凝血级联反应可产生相对大量的凝血酶，并已经证实凝血酶原转化为凝血酶的程度与脑水肿的范围符合，且这种水肿可被凝血酶抑制剂所抑制。此外还有研究表凝血酶对血脑屏障有影响。

3、血肿占位效应：除了出血部位外，出血量的多少对预后也有严重的影响。早起解除血肿对脑组织的压迫、降低颅内压防止脑疝的发生是至关重要的。因此具有手术指征的早起手术对患者的预后有良好的作用，必要时可适当放宽手术指征。

3高血压脑出血的治疗：

1、根据出血量的多少、出血部位、患者的年龄、基础疾病及身体状况选择不同的治疗方法。对于出血量幕上大于30ml，幕下大于10ml，出现意识障碍，平素身体状况良好的非丘脑及脑干出血患者应采取积极的手术治疗，通常都能取得良好的手术效果。手术方式可有大骨瓣开颅、小骨窗开颅及微创手术血肿清除术，有学者研究表面微创手术血肿清除术患者术后神经功能损伤缺损，生活能力，手术时间，术中出血量及住院时间等明显优于前两种手术方式。对于开颅手术和血肿穿刺引流术选择，目前对于血肿较小(<40m1)，无脑疝，意识基本清醒的患者，采用血肿穿刺引流术配合尿激酶血肿腔内注射，常可以获得较好的效果；而对于血肿较大(>60m1)，有脑疝形成，昏迷的患者，多数神经外科医生倾向于开颅手术。但当血肿介于40～60m1之间时，两种方法的优劣利弊，大家有较大分歧，对于两种方法的比较也多限于临床结果，对术后救治过程中一些客观指标的监测比较没有进一步深入的研究。对于出血量较少，患者神志清楚可采取保守治疗，也能取得良好的效果。目前对于丘脑出血、脑干出血主要采取保守治疗，死亡率很高，发达国家现已开展显微镜下行手术治疗，但术后效果没有没相关报道。

2.手术时机：研究表明脑出血在发病30min形成血肿，3h后血肿周围水肿形成，6～7h血肿周围脑组织坏死，随着时间的延长，这种改变会不断加重，会导致神经功能永久性的损害。目前很多学者主张超早期(7h内)手术打破这种恶性循环，有利于脑功能得到恢复和降低病死率。Morgenstern等研究发现脑出血的血肿变化多发生于发病后3～6h，如果4h以内手术清除颅内血肿，血肿减压后发生再出血的可能性较大.目前对于手术时机的选择还没统一标准，超早期和早期手术表现出明显的优势，被认为是影响高血压脑出血预后的独立危险因素。早期手术可以解除血肿占位效应，减轻血肿本身毒性作用等引起的脑水肿和脑缺氧，阻断恶性循环，尽早减少血液分解产物对脑组织的损害，减轻后期脑水肿，可以防止脑水肿和脑疝。

4护理措施：

对于高血压脑出血患者的护理措施是至关重要的，优质有效的术前、术后护理，对患者的恢复、降低致死率、致残率有重要的作用。对于需手术的患者，术前护理包括入院后给予剃头、更衣、留置导尿、开通静脉通道及吸痰、吸氧，迅速有效的护理措施能大大缩短术前准备时间。

1、术后护理：对术后患者的病情进行密切的监控，要能清楚的知道患者生命体征的变化，提示了可能出现的问题。高血压脑出血患者术后第一天及第一周是关键阶段，每30分钟测一次血压、脉搏、呼吸、末梢血氧饱和度，平稳正常6小时后该每一小时测一次。如果血压逐渐升高，脉搏变慢而有力提示颅内压增高，可能是脑水肿，如果变化速度极快，提示可能再次出血，因引起临床重视。出现中枢高热，应及时给予物理降温以降低脑组织的代谢。术后患者观察患者的意识状况的变化，至关重要，如果出现意识障碍加深、清醒后再次陷入昏迷等提示可能出现再次出血，应及时复查头颅CT。管道护理要保持引流管通畅，防止脱管及引流管扭曲等，每天定时跟换引流袋并记录引流量、引流液的颜色。同时做好无菌措施。头部敷料潮湿应告知管床医生给予换药。

2、饮食护理：对于术后6小时内清醒者，可先给与少量温开水，如无呕吐、呛咳可先进食少量流汁，对于长期昏迷的患者因给予胃管鼻饲肠内营养夜。

3、并发症的护理：脑出血患者的恢复期并发症多且复杂，尤其是高年龄人群，往往合并心、肺、肾多器官功能不全，是导致患者死亡的重要原因。术后再次出血：前面已描述出血大部分出现在早期，6小时内，如患者如果出现意识障碍加深、清醒后再次陷入昏迷，双侧瞳孔不等大或较术后出现明显变化以及头痛加剧、频繁呕吐等应注意再次出血的可能。预防肺部感染及呼吸功能衰竭：患者长期卧床，出现肺部感染率极高，护理人员应定时给与翻身拍背、及时清除鼻腔及口腔内分泌物和雾化吸入，对于长期昏迷的患者应给予气管切开，同时合理的应用抗生素。这些措施能明显的降低患者肺部感染率。对于出现多重耐药菌感染的患者应选用敏感抗生素并接触隔离，防止交叉感染。应激性溃疡：植物神经功能紊乱及长期应用糖皮质激素易引起应激性溃疡。注意患者的大便的颜色，如果患者出现呕吐咖啡色样物质，血压下降应警惕胃出血的可能。

4、康复期护理：患者大多留有不同程度的肢体、语言功能障碍，应及时向家属及患者做好解释工作，树立他们恢复的信心，应尽可能早的去康复科进行功能康复训练。

5高血压脑出血的转归及预防：

高血压脑出血是致死率和致残率都很高的一种疾患，发病后应第一时间内积极治疗，最大限度死亡率降低，努力改善患者生存质量。对患有高血压的病人对平时应控制好血压，定时服用降压、降脂药，低盐低脂饮食，对于预防脑出血有积极地作用。

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