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心脏性猝死的预防与急救

曹玉华(黑龙江省绥滨县人民医院黑龙江绥滨1562

【关键词】心脏性猝死

心脏性猝死是由各种心脏原因所引起的无法预料的自然死亡,以急性症状开始1h(亦有规定为24h)发生心脏骤停,导致脑血流的突然中断,出现意识丧失,患者如经及时救治可获存活,否则将发生生物学死亡。SCD严重的威胁人类生命是当前深受重视的临床问题之一。由于诊断技术和治疗手段的飞速发展,心脏病总死亡率有所下降,但SCD威胁依旧。导致心脏骤停的病因最主要的是冠心病,冠心病是猝死的首发表现,其它心肌病、充血性心衰、心瓣膜病、先天性心血管病、传导系统病变、先天性与获得性QT间期延长综合征、不明原因的心室颤动、神经内分泌等因素所致的电不稳定性均可导致猝死。

1心脏性猝死的临床表现

1.1前驱症状心脏性猝死前几周~几个月通常可出现新的心血管症状或原有症状加重,诸如乏力、胸痛、心悸、呼吸困难、软弱等及其他许多与心脏无关的非特异性主诉,在发生心脏骤停前几小时或几分钟内有可能发生心律失常、缺血或心力衰竭等更为特异的心脏疾病的症状,所有的研究资料表明,前驱症状既不敏感也缺乏特异性。

1.2终末事件的发生心血管状态发生急性改变与心脏骤停发生前的一段时间,自瞬间至1h不等。特异的症状一般是急骤发生的心悸或心跳快速、头晕、呼吸困难、软弱无力或胸痛。比这些特异症状更为重要的是心血管状态的显著改变。心脏病引起死亡者大多数是因心律失常事件而非循环衰竭所诱发,尤其在终末事件开始后1h内的死亡者中,以快速性心律失常、室速或室颤为主。而以循环衰竭死亡者则突出地发生在非心脏疾病的终末期,患者死亡前处于昏迷状态,其最终发生的心律失常则以缓慢性心律失常更为常见。延迟的、不充分的或不适当的治疗可导致有症状的持续性室性心动过速或室颤。

1.3心脏骤停的临床特征由于脑血流量不足而致的意识突然丧失,特别是脑组织,立即发生进行性缺氧、酸中毒,而致突然意识丧失,呼吸停止和脉搏消失。心脏骤停的心电机制是室颤,缓慢心律失常或心脏停搏,和持续性室速。除了这些心电机制外,其他较少见的机制包括电-机械分离、心室破裂、心脏压塞、血流的急性机械性阻塞以及大血管的急性事件等。心脏骤停者若无积极的干预往往导致死亡,罕见自发逆转者。

1.4生物学死亡如无治疗干预,持续4~6min的室颤引起不可逆的大脑损害。8min内若缺乏生命支持治疗措施,即刻复苏和长时间存活几乎不可能。如果在脑损伤与生物学死亡之间的短暂时期内患者被复苏,则这段时间可延长甚至数周,如果患者较年轻、心脏病并不严重,又没有同时存在多系统疾病,这段时间的延迟将可能有较为良好的结果。

2心脏性猝死的预防性治疗

在预测和预防心脏性猝死方面已有较大进展,但预测心血管疾病心脏性猝死高危者,必需依赖于具有实用性、敏感性、有高的阳性与阴性预测价值的危险分层方法。而目前尚缺少非入侵性的实用、正确而又具有较高的效能/费用比的识别方法,影响了对心脏性猝死危险的及时干预。心脏骤停大多是由于心室颤动引起的,其中大部分患者先出现室性心动过速,持续恶化蜕变为心室颤动。因为室颤自行转复非常少见,因此,决定室颤患者生存的一个最重要的因素是从室颤发生至得到及时除颤治疗的时间。医院外心脏骤停的总病死率很高,主要是由于不能得到及时有效的除颤治疗。随着植入型心律转复除颇器的发展已经对心脏性猝死的治疗产生了深远影响,越来越多的患者得到了植入型心律转复除颇器治疗。心脏性猝死的一级和二级预防临床试验的结果已充分证明心脏性猝死能有效降低心脏性猝死高危患者的病死率。

3心脏性猝死的救治

针对心脏性猝死,简单而有效的救治方法是心肺复苏,对于存活者的长期治疗包括针对基础心脏疾病的治疗和预防应用抗心律失常药物治疗。

3.1心肺复苏指心脏骤停所采取的旨在恢复生命活动的一系列及时、规范的抢救措施。完整的心肺复苏包括:

3.1.1初级心肺复苏,即基础生命维持,建立有效的通气和人工循环,支持基本生命活动,通畅气管,除去假牙,清除口腔及气管异物,使患者颈部后仰,下颌前移,以克服舌根后坠阻塞气管;人工呼吸,口对口或口对鼻人工呼吸;重建循环,人工胸外心脏按压,按压胸骨中下1/3交界处,压下3~5cm,按压频率100次/min,重建血液循环功能;D电复律。

3.1.2高级心肺复苏,即高级生命维持,在初级心肺复苏基础上使用药物或电技术来恢复心律和呼吸;主要措施包括气管插管建立通气;电复律使室速、室颤变为血流动力学稳定的心律;建立静脉通路,并应用必要的药物恢复和维持稳定的血液循环状态。

3.1.3延续生命支持,主要是维持有效的循环和呼吸功能,预防再次心脏骤停,防治脑水肿并促进脑复苏,防止发生急性肾功能衰竭,并维持水、电解质和酸碱平衡、预防感染,并注重原发病的治疗和各种并发症的防治。

3.1.4心肺复苏停止的指征,凡来诊时患者心脏骤停、呼吸停止、进行心肺复苏已历时30分钟者,出现下列情形是终止心肺复苏的指征:瞳孔散大或固定;对光反射消失;呼吸仍未恢复;深反射活动消失;脑电活动消失;心电图成直线。

3.2相关药物治疗

3.2.1β受体阻滞剂抑制β受体、阻断交感神经系统,交感神经兴奋可以加快“4”相自动除极的速率而减慢动作电位“4”相自动除极速度I抑制窦房结、房室交界区和异位起搏点的自律性;减慢传导;相对延长有效不应期。β受体阻滞剂用于控制房颤、房扑心室率、冠心病、心肌梗死后室性早搏的长期治疗,提高室颤阈值,降低某些致命性室性心律失常的猝死率。药物有普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、和艾司洛尔等。

3.2.2动作电位延长剂延长动作电位时程及有效不应期,对传导影响较轻。其机制通常是抑制动作电位“2”、“3”相的钾离子通道,一些新制剂可能是激活平台期的钠通道而延长动作电位时间。药物有胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔、倍他尼定和Ibutilide等。溴苄铵在利多卡因无效时使用,但禁用于主动脉瓣狭窄、严重肺动脉高压。胺碘酮用于难治性室性心律失常,对室上性心律失常也有效,心外副作用大于心内副作用,因半衰期长,一旦发生副作用消失很慢。索他洛尔对房性、室性心律失常都有效,疗效优于I类药物,选用胺碘酮者可先试用索他洛尔。

选择原则,β受体阻滞剂主要用于心肌梗死后患者。胺碘酮在伴或不伴有心肌梗死或充血性心力衰竭的患者中应用。索他洛尔兼有非选择性β受体阻滞剂和Ⅲ类抗心律失常药的作用,对治疗有持续性室速患者时,心律失常的复发率和死亡率为I类药物的一半。

参考文献

[1]叶任高,陆再英.内科学,北京:人民卫生出版社,2003.