警惕新生儿窒息的误诊误治

警惕新生儿窒息的误诊误治

胡彩霞

胡彩霞

(湖北省安陆市人民医院(普爱医院)432600)

新生儿窒息是围生期医学的重要课题。诊断标准过松有可能导致误诊，不熟悉或不遵循国际规范化的复苏方案有可能造成误治。当前在诊疗中存在以下几下主要问题。

1Apgar评分不是诊断新生儿窒息的唯一依据

1953年提出的Apgar评分至今仍是国际公认的在产房评价新生儿状态的最简捷实用的方法。半个世纪以来的实践证明，它可以评价新生儿有无抑制(depression)，但不能明确抑制的病因。因为除围生期窒息外，还有许多其他情况和疾病也可出现低Apgar评分，例如：①极低胎龄儿：由于中枢神经系统、肌肉和肺的成熟度差，势必影响其呼吸、肤色、肌张力和对刺激的反应；②中枢神经系统的先天畸形和疾病；③呼吸系统的先天畸形：如肺未发生、肺未发育、肺发育不全、肺腺囊肿、喉蹼、气管闭锁、食管气管瘘、膈疝等；④循环系统的先天畸形和疾病：如单腔心、双腔心、重型法洛四联症、三尖瓣或肺动脉瓣闭锁、大血管转位、完全性肺静脉异位引流、严重心脏传导阻滞等；⑤神经肌肉疾患：如家族性婴儿型肌无力、先天性重症肌无力、Werdnig-Hoff-man麻痹等；⑥产伤：如颅内出血、脊髓损伤、膈肌麻痹等；⑦宫内感染：如肺炎、败血症、脑膜炎、TORCH所致脑损伤等；⑧被动药物中毒：如产妇在产程中使用麻醉剂、镇痛剂、镇静剂、硫酸镁等；⑨胎儿水肿、胎儿失血性休克等。以上所有病因，应各按其病因作出相应诊断。由此可见，围生期窒息可表现低Apgar评分，但低Apgar评分并不一定是新生儿窒息。目前，国际上普遍强调对出生时有抑制表现的新生儿立即检测脐动脉血气以增加诊断依据，必要时在复苏后选作相关检查进一步鉴别其病因。纵观国内有关文献，将Apgar评分作为诊断新生儿窒息唯一依据的倾向十分普遍。因Apgar评分在病因诊断上缺乏特异性，故可能造成误诊，而由此得出的新生儿窒息发生率、治愈率和死亡率也不能反映真实情况，可能会导致一系列统计数据的错误。须知低Apgar评分并非新生儿窒息的同义语。美国妇产科学会(ACOG)和美国儿科学会(AAP)明确指出：如将Apgar评分作为诊断新生儿窒息的唯一依据或将低Apgar评分一律视为新生儿窒息，则是对Apgar评分的误解和滥用。

2Apgar评分应用不当，更增加误诊的可能性

Apgar评分在诊断新生儿窒息上有局限性，应用不当更增加误诊的可能性。例如有人将其5项评分删除2项，并冠以“改良”二字。既无证据证明删减项目可提高其诊断新生儿窒息的敏感性和特异性，结果又表明“改良”评分降低了敏感性和特异性，何以能称“改良”？轻率删改国际公认的Apgar评分，还会造成与国际标准脱轨。另一明显的例子就是将出生后1分钟评分改为出生后立即评分，理由是避免延误复苏。国际规范化的新生儿复苏方案早已载明，出生后是否需要立即复苏是依据呼吸、心率和肤色，而不是Apgar评分，故1分钟Apgar评分不会耽误复苏。胎儿正常PaO2为2.67~4.00kPa(20~30mmHg)，胎儿在产程中由于氧耗增加和阵阵宫缩引起胎盘血气交换阵阵中断，其PaO2都有不同程度的降低，在刚娩出的一瞬间难免有肤色微绀和呼吸异常，如无窒息或其他异常，一般约1分钟恢复正常，故出生后1分钟这一特定的评分时间不能更改。若一娩出就立即评分，则90%以上的新生儿都可能被扣分甚至被误诊为新生儿窒息。

3评估新生儿窒息的血气界值需要修改

新生儿窒息是严重缺氧和酸中毒的后果，胎儿头皮血气或出生时的脐动脉血气评估新生儿窒息的特异性较强，已成为当今诊断新生儿窒息必不可少的指标之一。目前国内沿用的PH界值明显偏高。历史上曾认为胎儿脐动脉血正常PH值为7.25～7.35，＜7.25为酸中毒前期，＜7.20为酸中毒，并以＜7.20作为判断胎儿窘迫或新生儿窒息的指标。但近年来国外大量研究和文献已提出了新的界值。胎儿在分娩过程中由于阵阵宫缩和胎盘血流供应阵阵中断，其pH值随着产程的进展和PaO2的下降有一个自然下降的过程。Thorp等的大样本研究发现，胎儿出生时的脐动脉血pH值平均为7.24±0.07，其正常值下限为7.10(较平均值低两个标准差)；Vintzileos等和Yoemans等的研究将pH值定为7.15。然而上述统计学上的低限值并不代表发生新生儿窒息的临界值，Winkler等和Gilstrap等分别研究了2764例和2748例足月出生儿脐动脉血pH值，发现单纯pH＜7.00者中无一例出现器官功能异常，仅伴有1分钟Apgar评分≤3分者才出现异常。ACOG和AAP有鉴于临床绝大部分单纯pH为7.00～7.10的新生儿并无病症，故将pH＜7.00作为诊断新生儿窒息的综合指标之一。

4缺氧、酸中毒与窒息不能划等号

有些文献中将缺氧、酸中毒等词与窒息互相交换混同使用。在缺氧→机体反应→产生后果这一病理生理程序中，缺氧是动因，继发酸中毒，机体反应有一系列的代偿、缓冲机制，在机体应激代偿阶段，只要未产生后果，仍只能称缺氧、酸中毒，仅当缺氧、酸中毒严重到机体失去代偿，出现器官功能或器质损伤的病症时，方可称窒息。在因果关系、发展程序和临床意义上都是不同的。简言之，窒息一定有缺氧、酸中毒，但缺氧、酸中毒不一定发展到窒息。临床上绝大部分脐动脉血pH在7.00～7.10的新生儿表现正常，即使pH＜7.00，亦不一定出现病症。新近King等观察了35例单纯脐动脉血pH＜7.00的新生儿，其在婴儿室的经过和转归与正常对照组无异。血气指标虽越过界值，由于机体耐受性的差异和其他因素的影响，不一定产生后果，故缺氧、酸中毒与窒息不能等同视之，也不能单凭血气指标而诊断窒息，必须结合Apgar评分和临床经过，必要时选作相关检查排除其他病因，才能减少误诊。

5旧法复苏的残余必须肃清尽管国际规范化的复苏方案引入我国已逾20年，有些地方尤其基层仍亟待普及和提高；在一些论文甚至个别专著中仍可见到旧法复苏的残迹，集中表现在药物的滥用上。

呼吸兴奋剂应彻底废止

在新生儿窒息的原性性呼吸停止阶段，只需吸净气道、触觉刺激和给氧，即可恢复自主呼吸；在继发性呼吸停止阶段，呼吸兴奋剂可致惊厥、低血压，增加呼吸中枢神经元的氧耗和能量消耗，促使已处于缺氧和能量耗竭状态下的呼吸中枢“油干灯熄”，即使引出1～2次喘气，随之而来的将是呼吸的永久停止。故有害无利，在现代复苏技术中早已没有位置。无论是可拉明、洛贝林、东莨菅碱、氨茶碱、老三联、新三联等等，一概在废止之列，决非什么“尚有争论”。

高渗糖有害无利

新生儿窒息早期机体应激，血糖升高，应用高渗糖可致高血糖症和高渗血症，严重者可致高渗性颅内出血。缺氧时葡萄糖转为无氧酵解，只产生极少能量，并停滞于丙酮酸、乳酸阶段，输注的糖愈多，产生的丙酮酸、乳酸愈多，势必加剧代谢性酸中毒，降低心肌和各脏器对缺氧的耐受力。Jacobs、Haynes、Epstein等均证明胎儿、新生儿缺氧时使用高渗糖，结果使酸中毒加重，存活的时间缩短，故有害无利。当然，在复苏后期用5%或10%葡萄糖按5～8mg/(kg·min)输入防止低血糖是合理的。

碳酸氢钠不是常规用药

从1992年起已不主张常规应用。仅在完成清吸气道、建立呼吸、心脏按压和用肾上腺素之后心率回升不理想或心脏停搏，确定或估计有严重的代谢性酸中毒时用之。如未完成上述步骤使用本药，由于在体内缓冲有机酸产生的CO2无法排出，可加重高碳酸血症和呼吸性酸中毒。如剂量过大，注射速度过快，由于血浆渗透压和PO2骤然升高，使脑部血管扩张，可致颅内出血，对早产作尤应注意。阿托品没有应用的理由

与成人心脏停搏多由心源性的节律失常发展而来不同，新生儿心脏停搏常系呼吸源性的心动过缓的结局。新生儿窒息时心动过缓是心肌在缺氧和能量匮乏时代偿性的自我保护，不是副交感神经源性的，故无使用抗副交感神经药的理由。阿托品是一全身性的微血管扩张剂，可干扰对机体有利的潜水反射(即缺氧时的全身血流再分布)，治疗剂量可引起心动过速型心律失常并增加心肌的氧耗和能量消耗；小剂量可刺激延髓副交感神经核，反而加重心动过缓；甚至有引起惊厥和死亡的报道。故在现代复苏方案中没有位置。

纳络酮不可滥用

作为吗啡类拮抗剂，现代复苏方案中纳络酮限用于产妇在分娩前4小时以内使用吗啡类麻醉镇痛剂引起的新生儿呼吸抑制，不可滥用。国内已见多篇对窒息儿普通应用纳络酮的报道，既乏病理生理学和药理学的基础，亦无可信的实验室证据。须知，与休克和缺氧缺血性脑病时内啡肽类介入和强化发病机制不同，胎儿在产程中的缺氧应激阶段，内啡肽类和儿茶酚胺类分泌增加，可调节心血管的反应，并有助其对出生过程的适应和出生后对环境的适应。滥用内啡肽类拮抗剂，说是“有效”，可能有害。

胎儿窘迫处理不当将增加新生儿窒息的发生率和严重

程度

对急性胎儿窘迫的国际规范化的处理重在改善母儿通过胎盘的血气交换，未见对胎儿使用形形色色的药物。使用呼吸兴奋剂(包括氨茶碱)，只会造成胎儿在宫内吸入羊水、胎粪；在未改善缺氧的情况下应用高渗糖，只会加重胎儿的代谢性酸中毒；在未改善胎盘气体交换和未测胎儿血气的情况下宫内注入碳酸氢钠，有加重胎儿高碳酸血症和呼吸性酸中毒的危险；胎儿窘迫时的心动过缓是心肌在缺氧和能量匮乏时代偿性的自我保护，应用阿托品、氨茶碱可增加心肌氧和能量的消耗，以此为代价提高心率，表面有效，实际有害。总之，对胎儿窘迫和新生儿窒息的处理应遵循国际规范化的方案，对方案的任何改动都必须有大量的科研依据。偏离方案和滥用一些被废止的或缺乏实验依据的药物，有可能造成误治，对窒息患儿造成很大损害。