简介：O434.112002064016双盘靶X光辐射的实验研究=X-rayemissionfromdouble-disktargets[刊,中]/江少恩,郑志坚,孙可煦,黄天暄,杨家敏,崔延莉,陈久森,郭素,胡昕,汤晓青(中物院激光聚变研究中心.四川,绵阳(621900))∥光学学报.—2001,21(12).—1428-1431在"星光Ⅱ"激光装置上,利用三倍频激光辐照双盘

简介：O4322001020774光电技术在合肥光源束流测量系统中的应用=Applicationofopto-electronictechniquestothemeasuringsystemsforbeamoflightsource[刊,中]/孙葆根,何多慧,方志高,王贵诚,卢平,王筠华,许玲(中国科技大学国家同步辐射实验室.安徽,合肥(230029))//光电工程.—2000,27(2).-1-4介绍了合肥200MeV电子直流加速器利用光电二极管阵列的能谱测量系统。800MeV电子储存环利用CCD技术的束流截面测量系统及利用单光子计数法测量束团纵向精细结构。图5参3(吴淑珍)

简介：摘要急性脊髓损伤（ASCI）通常是脊柱受到机械性损伤所致，是脊柱外科常见的外伤性疾病，可导致肺部继发性损伤，甚至发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），严重危及患者生命安全。损伤相关分子模式（DAMP）是一类机体损伤后释放的内源性物质，包括细胞内蛋白、细胞外基质、分泌性因子及核酸相关产物。ASCI后释放的DAMP激活下游相关信号通路，参与肺损伤。DAMP相关研究揭示ASCI后肺损伤的分子机制，探索了肺损伤可能的治疗靶点。笔者就DAMP在ASCI后肺损伤的作用机制和不同DAMP在肺损伤中的作用进行综述，为临床治疗ASCI后肺损伤提供新思路。

简介：摘要目的探讨鸢尾素对呼吸机相关性肺损伤大鼠细胞焦亡的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠36只，体重200~250 g，6~8周龄，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、呼吸机相关性肺损伤组(V组)和呼吸机相关性肺损伤+鸢尾素组(V+I组)。V+I组机械通气前尾静脉注射鸢尾素1 μg/kg。机械通气(潮气量40 ml/kg，通气频率60次/min，吸呼比设为1∶2，PEEP 0，FiO2 21%)4 h后采集股动脉血样，进行动脉血气分析，记录PaO2，计算氧合指数(OI)；收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，测定总蛋白浓度，采用ELISA法测定BALF和血清IL-1β、IL-18浓度。取肺组织，HE染色后行肺损伤评分，测定肺组织湿重/干重(W/D)比值；分别采用Western blot法和RT-PCR法检测焦亡相关蛋白消皮素D-N端(GSDMD-N)、caspase-1及其mRNA的表达水平。结果与C组比较，V组肺损伤评分和W/D比值升高，PaO2和OI降低，BALF总蛋白浓度、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度升高，肺组织caspase-1、GSDMD-N及其mRNA表达上调(P<0.01)；与V组比较，V+I组肺损伤评分和W/D比值降低，PaO2和OI升高，BALF总蛋白浓度、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度降低，肺组织caspase-1、GSDMD-N及其mRNA表达下调(P<0.01)。结论鸢尾素减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤的机制可能与抑制细胞焦亡有关。

简介：摘要机械通气作为治疗急性呼吸衰竭患者的一种高级生命支持手段，在稳定呼吸功能的同时，也作为损伤因素诱导或加重肺损伤，即机械通气相关性肺损伤（VILI）。VILI可能存在一种更微妙的损伤形式，这种损伤形式被称为"生物伤"。目前VILI生物伤的发生机制尚不明确。因此，本文从炎症反应、氧化应激、补体激活、血气屏障等方面总结了VILI生物伤的发生机制，以期为临床制定VILI生物伤的防治策略提供参考。

简介：目的探讨前列地尔治疗呼吸机相关性肺损伤的临床疗效.方法：选择79例呼吸机相关性肺损伤患者,随机分为前列地尔治疗组（n=40）和对照组（n=39）,两组患者均在常规积极治疗原发病的基础上采用肺保护性机械通气,治疗组在常规治疗基础上静脉泵注前列地尔10μg,2次/d,共治疗7天.观察两组的临床疗效,呼吸功能指标及炎性因子水平的变化.结果：治疗组与对照组在治疗前各项指标无差异.治疗后治疗组在总有效率、氧合指数、呼吸指数、APACHEⅡ评分、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等指标的检测上均显著优于对照组.结论：前列地尔可显著改善机械通气患者呼吸机相关性肺损伤的临床状况.

简介：摘要机械通气是抢救危重烧伤患者的重要手段之一，能改善心、肺、肾等重要器官的功能，稳定身体内环境并促进患者康复。但是机械通气使用不当可引发诸多并发症，其中呼吸机相关性肺损伤(VILI)为最常见也是最严重的并发症之一，致死率高。预防VILI的目标是将机械通气导致肺损伤的风险降至最低。本文就烧伤患者使用呼吸机导致VILI的发病机制、诊断以及如何早期预防治疗进行综述。

简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。

简介：摘要目的探讨在小鼠脓毒症急性肺损伤模型中，焦亡相关指标与大麻素2型受体（cannabinoid 2 receptor，CB2R）表达量的相关性。方法采用随机数字表法把实验小鼠随机分为4组（n=6）：假手术组（sham）、轻度脓毒症组（ALIMi）、中度脓毒症组（ALIMo）、重度脓毒症组（ALIS）。采用盲肠结扎穿孔法（cecal ligation and puncture，CLP）建立小鼠的脓毒症急性肺损伤模型。术后12 h采集肺组织标本，测定肺组织湿干重比及肺组织损伤评分；检测肺组织CB2RmRNA及蛋白表达水平、焦亡相关指标（NLRP3、caspasse-1、caspase-11、GSDMD）的mRNA转录水平及肺组织炎症因子（IL-6、TNF-α）的水平；利用SPSS软件进行数据分析，采用单因素方差分析法进行各项指标的多组间比较，分别采用LSD或Games-Howell检验进行两组间比较，利用Pearson法分别分析炎症因子和焦亡相关指标与CB2R之间的相关性。结果通过单因素方差分析获得统计量F值，并进行两组间比较。与sham组比较，在脓毒症模型中，IL-6、TNF-α、CB2RmRNA、CB2R蛋白以及NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD mRNA表达升高(P<0.05)；与ALIMi组比较，ALIMo组小鼠肺组织IL-6 [(277.31±41.07) vs. (140.09±27.56), P<0.05]、TNF-α [(501.09±73.91) vs. (261.36±40.73), P<0.05]、CB2RmRNA [(2.99±0.28) vs. (2.02±0.19), P<0.05]、CB2R蛋白[(0.44±0.08) vs. (0.23±0.05), P<0.05]以及NLRP3 [(2.53±0.26)vs. (1.61±0.15), P<0.05]、caspase-1 [(6.02±0.35) vs. (3.60±0.38), P<0.05]、caspase-11 [(11.43±0.83)vs. (6.30±0.65), P<0.05]、GSDMD [(10.46±0.62) vs. (5.67±0.54), P<0.05] mRNA表达升高；与ALIMo组比较，ALIS组小鼠肺组织中IL-6 [(475.90±67.65) vs. (277.31±41.07), P<0.05]、TNF-α [(713.93±58.85) vs. ( 501.09±73.91), P<0.05]、CB2RmRNA [(4.00±0.19) vs. (2.99±0.28), P<0.05]、CB2R蛋白[(0.61±0.05) vs. (0.44±0.08), P<0.05]以及NLRP3 [(4.75±0.40) vs. (2.53±0.26), P<0.05]、caspase-1 [(8.76±0.72) vs. (6.02±0.35), P<0.05]、caspase-11 [(16.31±1.13) vs. (11.43±0.83)，P<0.05]、GSDMD [(16.46±1.22) vs. (10.46±0.62), P<0.05] mRNA表达升高。相关性分析显示：上述炎症因子、细胞焦亡指标的mRNA水平均与CB2RmRNA呈显著正相关性（相关系数r>0.9，P<0.01）。结论在不同程度的脓毒症肺损伤时，炎症程度、肺组织细胞焦亡均与CB2RmRNA的表达水平呈高度正相关，CB2R可能参与了脓毒症急性肺损伤时肺组织细胞焦亡的调节过程。

简介：目的：探讨地塞米松对内毒素（ET）所致急性肺损伤（ALI）中血清血管紧张素转换酶（ACE）活性的影响,为临床ALI的药物选择提供理论依据。方法：将24只3个月龄雄性白兔随机分为生理盐水组（A组）,ET组（B组）,地塞米松＋ET组（C组）。用静脉注射ET700μg·kg-1方法制作ALI模型,C组在ET注射前给予地塞米松（5mg·kg-1）干预,在实验0、0.5、1、2、4h行血氧饱和度（PaO2/FiO2）和血清ACE检测。结果：B组PaO2/FiO2在0.5h降至最低为（265.4±70.2）mmHg,随后逐渐升高,血清ACE活性在0.5h升高至（68.39±6.29）u·mL-1,在1h达到峰值（80.13±12.97）u·mL-1,2h开始逐渐下降。C组PaO2/FiO2也呈现下降趋势,血清ACE活性呈现升高趋势,与B组比较具有显著性差异,与A组比较差异无统计学意义。结论：地塞米松可通过对血清ACE活性的抑制,对ET所致ALI产生一定的保护性作用。

简介：摘要目的观察脑死亡引发的肺脏损伤性改变，探讨吸入氢气的脑死亡大鼠的肺相关功能的保护机制。方法郑州大学基础医学院实验动物中心提供的成年、雄性Wistar大鼠21只，体重200～300 g，将其随机分成3组：脑死亡组(BD组，n＝7)，用缓慢颅内加压的相关研究方法对其建立脑死亡的模型，模型成功后吸入氮气、氧气混合的气体(50%O2＋50%N2)90 min；假手术组(S组，n＝7)，除了不给予硬脑膜外的颅内加压外，其他处理同脑死亡组；脑死亡吸入氢气组(BDH2组，n＝7)，脑死亡模型制备成功后吸入氮气、氧气、氢气混合的气体(2%H2＋50%O2＋48%N2)90 min。大鼠脑死亡成功后(0、30、60、90 min)测定动脉血气值，收集对应的动脉血和肺组织，检测其血浆中白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度，测定其肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的浓度、髓过氧化物酶(MPO)的活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白的表达，苏木精-伊红(HE)行肺损伤程度观察，计算肺组织损伤评分(LIS评分)。血气分析组间比采用重复测量设计的方差分析，其他指标组间比采用单因素方差分析。结果与S组比较，BD、BDH2组氧合指数(PaO2/FiO2)值(301.3±31.0、352.9±29.0)、肺组织中SOD活性[(10.64±1.25)、(12.8±2.17) U/mg蛋白]、ICAM-1和Caspase-3蛋白的表达降低(4.76±0.89、2.89±0.65、5.92±1.03、3.01±0.94)，差异有统计学意义(F＝27.440、4.983、3.732、4.237，P<0.05)，BD、BDH2组肺组织中MDA含量[(7.52±1.34)、(5.99±0.64) nmol/mg蛋白]、血浆IL-8[(538±140)、(423±64) pg/ml]及TNF-α的浓度[(796±213)、(569±158) pg/ml]、LIS评分升高[(9.28±2.25)、(4.70±2.10)分]，差异有统计学意义(F＝6.053、10.079、9.759、4.021，P<0.05)；与BD组比较，BDH2组PaO2/FiO2、肺组织SOD活性、ICAM-1和Caspase-3蛋白的表达升高，差异有统计学意义(F＝27.440、4.983、3.732、4.237，P<0.05)，肺组织中MDA含量、血浆IL-8及TNF-α的浓度、LIS评分降低，差异有统计学意义(F＝6.053、10.079、9.759、4.021，P<0.05)。结论脑死亡使大鼠肺脏发生损伤性的改变，而吸入2%氢气能够减轻脑死亡所诱发的肺脏损伤。

简介：摘要新生儿高氧肺损伤是危及新生儿生命的重要疾病之一，损伤肺部正常生理功能，造成肺部炎症和纤维化，给患儿身体上造成伤害，给家庭带来精神上的折磨。本文首先介绍新生儿高氧肺损伤的主要临床表现，然后阐述新生儿高氧肺损伤的发病机制，主要包括细胞因子和粘附因子数目增加，中性粒细胞过度活化，一氧化碳的毒性作用和生长因子对肺损伤的作用，各个因素相互影响，介导了新生儿高氧肺损伤的发病过程。

简介：

简介：摘要 急性肺损伤是临床常见危重病症之一，具备起病急、发展快、死亡率高等特点。小儿属于特殊群体，其身体各项机能尚未发育成熟，一旦患病，相比成年人来讲，治疗风险以及疾病的危害性较高，据调查可知，受诸多因素的影响，目前小儿患急性肺损伤的几率明显提升，然而临床目前尚缺乏特效的治疗手段，虽然经通气、抗感染、限制性体液管理等方式可以一定程度上改善临床症状，降低死亡率，但仍不能获取理想的结局，遂临床需要不断深入研究，整理目前临床的研究现状，总结关于该疾病的治疗进展，为后续治疗小儿急性肺损伤提供新思路。

简介：摘要目的研究脑肠肽Ghrelin对急性肺损伤（acute lung injury, ALI）小鼠肺血管功能障碍的作用及机制。方法将36只BALB/c小鼠按随机数字表法分为3组（每组12只）：对照组、ALI组、Ghrelin干预组。采用气道内滴注内脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）（6 mg/kg）制备ALI模型，6 h后经右侧颈内静脉置入动脉测压管，根据波形确定导管位置后予以记录右心室收缩压（right ventricular systolic pressure, RVSP）变化。测压结束后处死动物，检测肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中细胞因子IL-6、IL-17、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1）和IL-10。检测肺组织湿／干重比（wet/dry ratio, W/D）、辅助性T细胞（helper T cell 17, Th17）和调节性T细胞（regulatory T cell, Treg）分化情况。Ghrelin干预组于造模前30 min给予皮下注射Ghrelin(20 nmol/kg），余检测同ALI组。结果与对照组比较，ALI组小鼠肺RVSP明显升高，W/D增加，肺组织Th17细胞比例升高，Treg细胞比例降低，BALF中Th17相关因子IL-6、IL-17、TGF-β1明显升高，Treg相关细胞因子IL-10明显降低（P均<0.05 ）。与ALI组比较，Ghrelin干预组小鼠RVSP明显降低，肺W/D下降，Th17细胞比例及IL-6、IL-17、TGF-β1明显降低，而Treg细胞比例及IL-10则明显升高（P均<0.05）。结论Ghrelin可显著降低ALI小鼠肺血管阻力，降低Th17/Treg比例。

简介：摘要目的本实验将通过观察P物质在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤模型大鼠肺组织中的变化规律，来探讨重症胰腺炎病情的发展与P物质(SP)的关系。方法健康SD大鼠72只，体重220-280克，雌雄不拘，随机分为三组（SAP模型组，假手术组，清胰汤治疗组），每组24只。以胰胆管逆行注射1.5％的去氧胆酸钠溶液建立SAP肺损伤模型。采用ELISA法测定大鼠肺组织中SP含量；真空干燥法测定肺湿干重(W/D)比值；碘－淀粉比色法进行血清淀粉酶(AMY)含量测定，大体及镜下观察肺脏病理学改变。结果SAP模型各组与相同时间点假手术组相比血清AMY水平、肺组织P物质水平、W/D值升高明显（P<0.01）；肺组织出现水肿、充血、中性粒细胞浸润和灶性肺不张等改变，清胰汤组与相同时间点SAP组相比血清AMY水平、肺组织SP水平和W/D值降低（P<0.01）；肺组织病理改变明显减轻。结论SP参与SAP肺损伤的病理过程，清胰汤能通过减少肺组织中SP含量对SAP及相关肺损伤有治疗作用。

简介：目的探讨静脉输注骨髓基质细胞（BMSCs）在脂多糖（LPS）诱导的肺损伤小鼠肺组织定植并向肺泡上皮细胞分化的可能性。方法绿色荧光蛋白（GFP）转基因C57BL/6J小鼠作为BMSCs移植供体,同种野生型小鼠为移植受体。气道滴入LPS诱导肺损伤。受体分为以下几组：（1）PBS＋BMSCs移植（CM）;（2）LPS＋BMSCs移植（LM）;（3）PBS＋全身放射＋BMSCs移植（CIM）;（4）LPS＋全身放射＋BMSCs移植（LIM）。移植14d后,以免疫荧光双标染色检测BMSCs在受体肺组织的定植情况,流式细胞仪检测体外培养的肺泡II型上皮细胞（AECII）GFP阳性率,荧光定量PCR法检测肺组织表面活性物质蛋白（SP）-A、SP-C和水通道蛋白（AQP）-5mRNA的表达。结果移植后14d,免疫荧光双标染色可见CIM和LIM组有少量肺泡上皮细胞呈GFP和角蛋白双染阳性,而且LIM组较CIM组有较多阳性细胞。与CM和LM组（分别为2.82±1.03%和3.81±0.93%）比较,CIM和LIM组的AECIIGFP阳性率更高（分别为11.10±3.19%和14.40±2.40%;P〈0.05）。LIM组SP-CmRNA表达较CM组增高（2.09±0.18vs1.38±0.30;P〈0.05）。结论供体来源的BMSCs能在LPS诱导的受损肺组织定植分化,提示静脉输注BMSCs可能有助于肺损伤的修复。

简介：目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠心脏损伤的保护作用。方法100只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组（N）、辐射对照组（R）、抗辐灵1g/（kg/d）组（S）、2g/（kg/d）组（M）及4g/（kg/d）组（L）。抗辐灵药物组每日1次灌胃给予抗辐灵溶液,连续给药14d,给药后7d采用30mW/cm2微波辐射大鼠1次,辐射时间为10min。于给药7d（辐射后6h）、停药后6h（辐射后7d）、停药后7d（辐射后14d）采用全自动生化检测仪检测血清乳酸脱氢酶（lactatedehydro-genase,LDH）和天门冬氨酸转氨酶（aspartateaminotransferase,AST）,采用光镜和电镜观察心脏组织学和超微结构变化。结果（1）给药7d（辐射后6h）,R组血清中AST明显升高（P〈0.05）,心肌细胞轻度水肿;与R组相比,S、M及L组大鼠血清中LDH和AST活性、心脏组织学及超微结构均未见明显差异。（2）停药后6h（辐射后7d）,R组大鼠血清中LDH和AST均明显升高（P〈0.05）,心肌纤维呈波浪状排列,线粒体肿胀,形态异常,血管内皮细胞胞饮小泡增加;S组上述指标与R组相似;M与L组大鼠血清中LDH和AST活性与R组相比明显降低（P〈0.05）;心肌纤维排列整齐;线粒体结构清晰,血管内皮细胞胞饮小泡明显减少。结论微波辐射可引起大鼠心肌酶异常和组织结构损伤;抗辐灵对微波辐射致大鼠心脏损伤具有保护作用;2g/（kg/d）抗辐灵可能为防治微波辐射致大鼠心脏损伤的有效剂量。

简介：根据双极晶体管电流增益倒数与中子注量的线性关系,基于最小二乘法,提出了先求平均值再线性拟合、先线性拟合再求平均值的两种方法来计算中子辐射损伤常数,并重点对其不确定度进行了评定,给出了自变量和因变量同时存在不确定度时的线性拟合方法。分析表明,两种方法的计算结果一致,但复杂程度不同,实际应用时采用先求平均值再线性拟合的方法更好。同时,还分析了不确定度评定过程中相关性产生的原因,给出了通过解析表达式判断相关性的方法。分析表明,应用协方差传播律,由相关性引入的估计协方差可以用独立参数的不确定度来表达。最后,给出了两种方法在实验数据处理中的应用。

简介：摘要目的观察无线局域网络(WIFI)辐射对大鼠坐骨神经损伤修复的影响。方法取健康雄性SD大鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)，随机分成假手术组、实验组、对照组。除假手术组外，其余各组采用钳夹法复制坐骨神经损伤模型。将实验组大鼠放置于路由器附近，对照组和假手术组置于法拉第笼内，不给予电磁波照射，并将笼子用锡纸保护，防止其他电磁辐射干扰。术后4、8、12周行大鼠坐骨神经功能指数(SFI)检测，采用免疫组织化学法对坐骨神经中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和生长相关蛋白-43(GAP-43)进行检测。同时在光镜下观察坐骨神经病理变化。应用SPSS 19.0统计分析软件，计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用单因素方差分析。结果术后4、8、12周实验组SFI分别为－89.725±0.613、－80.432±0.733、－78.654±0.695，对照组分别为－88.652±0.541、－79.313±0.782、－77.293±0.742，两组比较差异无统计学意义(F＝2.515、3.478、4.375，P>0.05)，苏木精-伊红(HE)染色显示两组差异无统计学意义(P>0.05)。术后4周实验组坐骨神经中BDNF、NGF、GAP-43的表达分别为0.703±0.051、0.422±0.042、0.323±0.032，对照组分别为0.654±0.032、0.408±0.035、0.305±0.023，两组比较差异无统计学意义(F＝4.732、3.538、3.825，P>0.05)。结论WIFI辐射对大鼠坐骨神经损伤修复无明显影响。