简介:目的观察右美托咪啶对内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤幼猪的保护作用。方法把12头健康雄性乳猪(体重12±1.3)kg,随机分为对照组(n=6)和实验组(n=6),采用静脉注射内毒素(20ug/kg/h)制备急性肺损伤模型。两组动物均给予常规镇痛镇静、生理盐补液、呼吸机通气治疗;实验组使用右美托咪啶(1ug/kg/min)维持,对照组给予相同剂量生理盐水维持。观察两组动物表现,记录不同时间点(0,6,12,18,24h)的静态肺顺应性、血氧合指数,ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平。结果实验组与对照组比较,血氧合指数在(12、18、24)时间点,实验组高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);血白介素-6(IL-6)在(12、18、24h)三个时间点,右美托咪啶组低(P〈0.05);而肿瘤坏死因子(TNF-α),在(18、4h)两个时间点,右美托咪啶组低(P〈0.05)。结论右美托咪啶对LPS诱导幼猪ALI有一定的保护作用,与抑制IL-6和TNF-α等炎性因子的释放有关。
简介:目的探讨谷氨酰胺双肽对烧伤患者血浆内毒素水平的影响.方法将30例烧伤面积30%~70%,Ⅲ度面积>20%TBSA的患者随机分为对照组和研究组,研究组于伤后1~12d口服谷氨酰胺双肽粉剂0.5g*kg-1*d-1,对照组给予等量甘氨酸作安慰剂.检测两组伤后1、12d血浆谷氨酰胺浓度及1、3、6、12d血浆内毒素的浓度,记录30d创面愈合率和总住院日.结果伤后第1天两组血浆谷氨酰胺浓度较正常值(659.5±35.0)μmol/L明显下降,但两组间差异无显著性意义(P>0.05),第12天对照组谷氨酰胺仍处于低浓度(401.67±65.42)μmol/L,而研究组(593.47±68.51)μmol/L则接近正常,组间差异有显著性意义(P<0.05).血浆内毒素浓度伤后第1天较正常值(0.033Eu/ml)均明显升高(P<0.05),但两组间差异无显著性意义(P>0.05),第3天研究组内毒素浓度为(0.047±0.017)Eu/ml低于对照组(0.107±0.038)Eu/ml(P<0.05).30d创面愈合率研究组(91±6)%明显高于对照组(85±8)%;而研究组平均住院日(52±11)d明显低于对照组(67±21)d.结论口服谷氨酰胺双肽可以维持烧伤患者血浆谷氨酰胺浓度,降低血浆内毒素,促进创面愈合.
简介:目的探讨肾上腺素(Epi)对内毒素(脂多糖,LPS)致大鼠炎症性肝损害的保护作用及其作用机制。方法50只SD大鼠随机分为5组(每组各10只):对照组:静脉滴注生理盐水2.4mL·kg^-1·h^-1;LPS组:静脉注射LPS6mg·kg^-1后,静脉滴注生理盐水2.4mL·kg^-1·h^-1;低、中和高剂量Epi组:静脉注射LPS6mg·kg^-1后,分别静脉滴注Epi0.12、0.3和0.6μg·kg^-1·min^-1。在LPS注射前、注射后2和6h3个时点取血,检测血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β和IL-10水平,并在6h时点观察肝脏的组织病理学改变。结果LPS组注射LPS后2、6h血清AST和ALT水平较对照组显著升高。同时血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平亦较对照组显著升高(P〈0.05)。病理检查结果示:LPS组肝窦扩张、充血,局灶性肝细胞坏死。高剂量Epi可显著降低血清AST和ALT水平,减轻肝脏病理损伤,并显著可降低TNF-α水平和升高IL-10水平(1)8LPS组,P均〈0.05),但对IL-1β水平无影响。中、低剂量Epi对LPS致炎症性肝损害无明显保护作用。结论Epi可通过抗炎作用减轻LPS诱导的炎症性肝损害。
简介:摘要目的评价海马血红素氧合酶-1(HO-1)在电针减轻小鼠内毒素性脑损伤中的作用。方法健康成年C57BL/6J小鼠24只,雌雄不拘,体重18~22 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、内毒素性脑损伤组(LPS组)、内毒素性脑损伤+电针组(LPS+EA组)和内毒素性脑损伤+电针+HO-1抑制剂锌原卟啉组(LPS+EA+ZnPP组)。于小鼠海马CA1区注射携带钙离子荧光探针的病毒和植入光纤,以记录钙荧光信号变化。3周后,LPS+EA组和LPS+EA+ZnPP组选取百会、曲池和足三里穴,给予2/15 Hz的疏密波电刺激,刺激强度以小于1 mA引起轻微的肌肉收缩为准,每天刺激30 min,连续刺激5 d。LPS+EA+ZnPP组每次电针刺激前12 h时腹腔注射锌原卟啉50 μmol/kg,其余组给予等容量生理盐水。最后1 d电针刺激结束后,腹腔注射LPS 5 mg/kg,建立内毒性脑损伤模型。LPS注射后1 d时行旷场实验,记录站立次数和站立时神经元钙信号幅值;LPS注射后3 d时行新物体识别实验,记录探索指数和探索新事物时神经元钙信号幅值。行为学实验结束后,处死小鼠取脑组织行尼氏染色,计数海马CA1区神经元。结果与C组比较,LPS组、LPS+EA组和LPS+EA+ZnPP组站立次数减少,站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低,探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低,神经元计数减少(P<0.05或0.01);与LPS组比较,LPS+EA组站立次数增加,站立时海马CA1区神经元钙信号幅值升高,探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值升高(P<0.05),LPS+EA+ZnPP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与LPS+EA组比较,LPS+EA+ZnPP组站立次数减少,站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低,探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低(P<0.05)。结论电针减轻小鼠内毒素性脑损伤的机制与激活内源性保护机制HO-1有关。
简介:目的:研究从噬菌体展示库中筛选内毒素结合蛋白质配基,为其在内毒素致病作用机理及在内毒素血症防治研究中的应用奠定基础。方法:以内毒素为靶分子从随机七肽噬菌体展示库中筛选内毒素的高亲和力噬菌体配体,通过ELISA鉴定,DNA测序及相关软件分析。结果:所筛选的亲和力最高的噬菌体的ELISA检测值A405nm可达1.965通过比较亲和性噬菌体外源插入肽的DNA序列,认为FHENWPS肽段中包含有与内毒素分子发生亲和结合的一个共有序列。该序列展示肽的等电点为5.36,具有双嗜性,这有利于肽与LPS分子表面的位点相互作用从而产生亲和吸附。结论:运用亲和筛选方法从肽库中筛选内毒素结合蛋白质配基是可行的。
简介:摘要 目的:建立盐酸替罗非班原料细菌内毒素的检查方法。方法:依据 2015年版《中国药典》“细菌内毒素检查法”项下凝胶法的要求,通过干扰试验确定样品最大无干扰浓度,并进行方法学验证。结果:样品浓度在 0.05mg/ml或以下时对鲎试剂与细菌内毒素的凝集反应无干扰作用。结论:所建立的方法可用于盐酸替罗非班原料的细菌内毒素检查。
简介:目的建立曲克芦丁氯化钠注射液的细菌内毒索检查方法。方法按中国药典2000年版附录细菌内毒素检查法要求进行实验。结果曲克芦丁氯化钠注射液2倍稀释后,不干扰鲎试剂与细菌内毒素的凝胶反应。结论可用细菌内毒素检查法替代家兔法对曲克芦丁氯化钠注射液的热原检查。
简介:摘要 肠源性内毒素血症是肝病的常见并发症,随着生活方式的改变肝病的发病率逐年攀升[1]。国内许多学者研究发现,肝病的严重程度与长远性内毒素血症的发生具有正相关的关系[2]。其中急性肝炎的发病率为20%-40%,慢性肝炎的发生率为50%-60%,重症肝炎内毒素发生率超过60%,肝硬化的发生率是80%-90%。肝病病人机体体内产生内毒素被患者已经病变的肝脏摄取,造成更严重的损伤,包括肝脏纤维化,肝肾综合症,肝病慢性化,全身炎症性反应综合症,重型肝炎,多器官功能不全综合症,肝性脑病,严重者可有多脏器功能衰竭
简介:摘要目的探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对新生大鼠内毒素致急性肺损伤的预防保护作用机制。方法30只新生7日龄SD大鼠随机分为三组(每组n=10)对照组(C组)腹腔注射生理盐水5ml/kg;模型组(L组)腹腔注射内毒素(LPS)5mg/kg;实验组(P组)在腹腔注射内毒素5mg/kg前30min预先腹腔注射盐酸戊乙奎醚3mg/kg。取左肺测肺的湿/干重量比(W/D),取右肺上三叶用ELISA法测定组织匀浆中TNF-α含量,心脏取血2ml用ELISA法测定血清中HIF1-α含量。结果L组与P组肺组织W/D、TNF-α含量、HIF1-α含量均高于C组(P<0.05),P组各指标均低于L组(P<0.05),差异有统计学意义。结论盐酸戊乙奎醚可通过降低肺组织中TNF-α和HIF1-α的表达抑制内毒素肺损伤时的炎症反应,提高肺组织对缺血缺氧的耐受能力,从而起到肺保护作用。