简介：目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.

简介：炎症性肠病（IBD）是一组慢性非特异性肠道疾病，具有复发与缓解交替的病程特点，其疾病活动性的判断一直是临床医师关注的焦点。近年随着对IBD发病机制研究的不断深入，一些新的生物学标记物被发现。本文就近年已认可的和正在初步研究的IBD粪便标记物作一综述。

简介：目的探讨腹腔镜肝部分切除术后肝癌患者血清肿瘤标志物水平的变化。方法2014年5月～2016年10月收治的原发性肝癌患者77例，解释开腹手术者30，接受腹腔镜肝切除术者47例。采用ELISA法检测血清甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）和糖类抗原199（CAl99）。结果腹腔镜组手术时间为【（89．7±14．6）min】，较开腹组的【（114．6±15．8）min]缩短，术中出血量为【（83．4±14．1）ml]较开腹组的【（127．4±16．1）ml]减少，首次进食时间为【（2．2±0．5）d】和住院时间为【（6．3±1.3）d】，均较开腹组的【（4．3±1．1）d】和【（10．2±1．5）d】明显缩短（P〈0．05）；术后3个月和6个月，两组血清AFP、CEA、CA199水平均较术前显著降低（p〈0．01），但两组间无显著性差异（p〉O．05）。结论腹腔镜肝部分切除术较开腹肝部分切除术创伤小，术后恢复快，检测患者血清肿瘤标志物可便于对术后疗效的监管。

简介：乙型肝炎病毒(HBV)是肠道外传播的致肝炎因子,在我国有较高的感染率,经血源途径传染被认为是其最主要的传播途径。然而在HBV感染者的体液中亦可检测出HBV标志物(HBVM),提示日常生活接触可能是HBV传播的另一途径。为此本研究检测了40例乙型肝炎患者唾液、尿液和泪液中HBVDNA及其它HBV标志物,并对其意义进行探讨。

简介：免疫复合物(IC)的形成一般认为是清除抗原和终止免疫反应的过程。在某些病理情况下,IC激活补体并沉积于血管壁、肾小球基底膜以及其它血管外组织中,引起炎症反应和免疫病理损伤。抗原抗体结合形成IC并激活补体时,C1、C2、C4依次活化,C42将C3裂解成为C3a、C3b,I因子再将C3b裂解为C3c、C3f、

简介：目的探讨接受核苷（酸）类似物治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者对生存期和死亡原因的影响.方法在60例失代偿期乙型肝炎肝硬化死亡患者中,20例曾接受过抗病毒治疗,40例未曾抗病毒治疗.结果两组在肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征和感染的发生率方面比较,无统计学差异（P〉0.05）;在性别、年龄、肝炎病程和肝功能分级方面比较,无统计学差异（P〉0.05）;抗病毒组和未抗病毒组患者肝硬化病程分别为62.5±41.1月和30.5±45.0月（P〈0.05）,3年生存率为75.0%和37.5%（P〈0.01）,但在5年、7年和9年生存率方面比较,无统计学差异（P〉0.05）.结论抗病毒治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化能提高3年生存率,但不能避免并发症的发生.

简介：目的探讨乙型肝炎肝硬化患者血清铁（SI）、铁蛋白（FE）水平与脂质过氧化损伤的关系。方法选择61例不同Child-Pugh分级的乙型肝炎肝硬化患者,采用采用比色法检测SI,放射免疫法检测FE,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）和硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）。结果乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平均明显高于对照组;SI、FE、MDA水平依Child-Pugh分级而呈上升趋势,而SOD水平则依次降低;SI和FE水平与MDA水平均呈正相关（r=0.562,P〈0.01;r=0.535,P〈0.01）,与SOD水平均呈负相关（r=-0.429,P〈0.01;r=-0.422,P〈0.01）。结论乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平与脂质过氧化损伤有相关性,过重铁负荷加重了肝细胞损害。

简介：目的评估长期使用核苷类似物抗病毒治疗慢性乙型肝炎患者肝癌发生的相关危险因素。方法应用核苷类似物抗病毒治疗慢性乙型肝炎患者751例，观察6年肝癌的发生情况及其影响因素。结果在长期接受核苷类似物抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者中，肝癌发生率为5.19％；大于60岁患者肝癌发生率为11.64％，显著高于50～60岁组患者的5.36％和小于50岁组患者的1.48％（P〈0.05）；男性患者肝癌发生率为6.54％，显著高于女性患者的2.67％（P〈0.05）；合并肝硬化患者肝癌发生率为8.61％，显著高于慢性乙型肝炎患者的3.55％（P〈0.05）；未使用护肝药物患者的肝癌发生率为7.50％，显著高于使用护肝药物患者的3.82％（P〈0.05）；HBVDNA≤1×104copies/ml患者肝癌发生率为7.00％，明显高于HBVDNA≤1×102copies/ml患者的3.68％（P〈0.05）；ALT反复波动患者肝癌发生率为8.76％，显著高于ALT未反复波动患者的4.40％（P〈0.05）；对治疗依从性好患者的肝癌发生率为3.81％，明显低于依从性差患者的7.55％（P〈0.05）。结论慢性乙型肝炎患者长期进行核苷类似物抗病毒治疗可降低但不能消除肝癌发生的危险，高龄、男性、合并肝硬化、未使用护肝药、HBVDNA低水平复制、ALT反复波动和对治疗依从性差是肝癌发生的危险因素。

简介：采用聚合酶链反应(PolymeraseChainReaction,PCR)检测血清HBVDNA,一般都用常规法,即血清标本不经任何处理,就直接加裂解液裂解,扩增时也只用一对引物。该法虽然比分子杂交法敏感,但我们在日常工作中也常发现,一些用ELISA法检测血清HBV标志物全

简介：目的采用meta分析法对复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎的论文进行分析。方法纳入“以慢性乙型肝炎或乙型肝炎肝硬化为研究对象，对照组口服核苷类药物抗病毒治疗，试验组加用复方鳖甲软肝片治疗”的临床随机试验，使用Revman软件对治疗前后血清纤维化标志物的变化进行meta分析。结果在521篇发表论文中析出符合要求的论文8篇；Meta分析提示，在治疗12个月后，与对照组比，复方鳖甲软肝片治疗患者血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原和IV型胶原的降低程度均显著优于对照组，其对应的权重均数差及95％可信区间分别为80．62μg/L[-127．77—33．47]，52．02μg／L[-81．60—22．45]，72．26μg/L[-109．6—34．92]，53．84μg/L[-91．65—16．03]，上述P值均小于0．05。结论复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎患者能够有效降低血清纤维化标志物。

简介：目的研究银杏叶提取物抗肝纤维化的可能机理。方法用不同浓度（0，1，10，100，500μg·ml^-1）的银杏叶提取物处理HSC-T6细胞24h和48h，采用RT-PCR法检测各组细胞转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达；应用流式细胞仪检测细胞增殖周期的变化。结果银杏叶提取物在10，100，500μg·ml^-1浓度能明显抑制TGF-β1、CTGF、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达（P〈0．01或P〈0．05），在一定范围内呈剂量和时间依赖性，影响HSC-T6的细胞周期，降低其增殖活性。结论银杏叶提取物可明显抑制HSC—T6细胞的增殖，抑制细胞因子及细胞外基质成分基因的表达，由此发挥抗肝纤维化的作用。

简介：目的探讨血清HBV复制标志物与肝组织HBsAg和HBcAg抗原表达的相关性。方法用免疫组化法检测肝组织HBsAg、HBcAg，与血清HBeAg和／或HBVDNA进行相关性比较。结果血清HBeAg阳性与阴性组中肝组织HBsAg阳性率无显著性差异，而血清HBeAg阳性者肝组织HBcAg阳性率显著高于HBeAg阴性者；血清HBVDNA阳性与阴性组中肝组织HBsAg阳性率无显著性差异，但血清HBVDNA阳性者肝组织HBcAg阳性率显著高于HBVDNA阴性者。结论血清HBeAg和HBVDNA水平与肝组织HBcAg阳性率呈正相关。

简介：目的探讨选择性β3肾上腺素能受体（β3-AR）激动剂对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组（NC组）、高脂模型（HC组）和β3-AR激动剂干预组（BRL组）,每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸（HA）和转化生长因子β1（TGF-β1）.使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为（1.95±0.43）mmol/L、（0.82±0.31）mmol/L、（71.02±11.34）U/L、（165.18±39.11）U/L、（159.64±32.50）ng/ml和（0.92±0.54）μg/ml,显著高于HC组分别为（1.77±0.34）mmol/L、（0.59±0.23）mmol/L、（54.48±8.64）U/L、（134.12±37.16）U/L、（95.57±19.47）ng/ml和（0.75±0.51）μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为（1.19±0.25）mmol/L、（0.35±0.19）mmol/L、（32.26±7.13）U/L、（119.64±35.16）U/L、（76.26±13.34）ng/ml和（0.69±0.46）μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为（46.31±16.39）×103U/gprotein和（98.64±19.33）mg/gprotein,显著低于HC组的（79.26±15.34）×103U/gprotein和（126.34±21.56）mg/gprotein,而MDA水平为（8.16±0.92）μmol/L/gprotein,显著高于HC组的（5.76±0.88）μmol/L/gprotein（P〈0.05）,而在NC组则分别为（113.34±12.26）×103U/gprotein、（175.59±26.34）mg/gprotein和（2.71±0.64）μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著（P〈0.05）;BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为（2.71±0.34）、（2.38±0.41）、（0.86±0.21）和（4.19±0.40,显著高于HC组分别为（1.94±0.34）、（1.76±0.34）、（0.61±0.16）和（3.02±0.34）,P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.