简介：摘要目的探讨内脂素对游离胆固醇(FC)过载血管平滑肌细胞(VSMCs)自噬及脂质代谢的影响。方法体外培养人主动脉VSMCs(CRL-1999)，通过与甲基环糊精包被的胆固醇(Chol∶MβCD)共孵育构建VSMCs源性泡沫细胞模型，再结合酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶(ACAT)特异性阻断剂Sandoz58035，建立FC过载VSMCs模型。油红O染色及胞内胆固醇检测确定造模成功后，蛋白质印迹法(Western blot)检测自噬体膜蛋白微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的相对表达水平，激光共聚焦显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)-LC3的表达评估FC过载VSMCs模型的自噬水平。以不同浓度的内脂素(0、60、120、240 μg/L)作用48 h及240 μg/L的内脂素不同时间(0、12、24、48 h)作用于FC过载VSMCs，Western blot检测LC3-Ⅱ蛋白的表达，转染GFP-LC3后，激光共聚焦显微镜下观察GFP-LC3的表达，计算绿色荧光点数，胆固醇检测评估胞内脂质代谢情况。多组间差异采用单因素方差分析，组间进一步两两比较采用LSD-t检验。结果FC过载VSMCs的LC3-Ⅱ蛋白的相对表达水平明显高于VSMCs源性泡沫细胞(0.32±0.06比0.21±0.03，t＝3.875，P<0.05)和正常VSMCs(0.32±0.06比0.10±0.04，t＝7.169，P<0.05)，差异均有统计学意义；转染GFP-LC3的FC过载VSMCs胞浆中的绿色荧光点数明显高于VSMCs源性泡沫细胞[(71.34±7.79)个/细胞比(49.67±7.12)个/细胞，t＝5.031，P<0.05]和正常VSMCs[(71.34±7.79)个/细胞比(12.10±3.41)个/细胞，t＝17.100，P<0.05]，差异均有统计学意义，FC过载VSMCs的自噬现象更为明显。此外，内脂素可呈浓度和时间依赖性抑制FC过载VSMCs内LC3-Ⅱ蛋白的相对表达水平，转染GFP-LC3后，内脂素可使FC过载VSMCs内的绿色荧光点数呈浓度和时间依赖性减少，而胞内的脂质沉积程度随着内脂素作用浓度及时间的增加而明显加重。结论内脂素可呈浓度和时间依赖性抑制FC过载VSMCs的自噬水平，并促进脂质沉积。

简介：

简介：分析化学是医药中专的一门重要的专业基础课,笔者就多年进行医药中专分析化学教学谈几点体会,就教于同仁。一、理论教学1、教学重点要能体现出药学专业特点目前医药中专还没有能反映药学专业特点的分析化学教材,所用教材为中等卫生学校统编教材,其内容的编排和侧重点与药学专业的要求有所不同。我们在使用这本教材时应有所选择,教学内容上要多点“药”味,为以后的专业课学习打下良好的基础。同时特别需要注意以下几个方面:

简介：

简介：创建中医文化学是中医文化研究深入发展的必然要求。但要完成这一历史任务，目前尚有困难。主要是对这门学科的研究对象、理论界限、基本内容、指导思想、学科意义认识不足，尚无大致成熟的设计方案，需要深入探讨和反复论争。有关学者对此应予以关注，贡献智慧，担当创建重任。

简介：从调动学生的学习兴趣、合理使用多媒体教学手段以及逐步开展双语教学三方面探讨现阶段中药化学的教学模式与方法，以培养和塑造符合时代要求的当代大学生。

简介：摘要化学性烧伤是化工企业常见的职业性危害，往往由于生产设备跑、冒、滴、漏或工人操作不慎而引起。临床可分为碱烧伤与酸烧伤。当酸、碱接触皮肤后，由于对皮肤的直接刺激、腐蚀作用以及化学反应热而导致皮肤损害。急救处理的原则是清除与中和，要争分夺秒，越快越好。现将我们护理工作总结如下。

简介：鼠是危害人类财产和生命安全的重要有害生物之一。目前主要采用化学防治、物理防治、生物防治和环境防治等多种方法控制害鼠。在各种灭鼠方法中,化学防治因其速效性好、见效快、易于大面积推广,在现阶段灭鼠实践中还占有不可替代位置。虽然化学防治会存在问题,但是随着科学技术的发展以及灭鼠经验的不断积累,安全、高效、环保和经济的药剂、剂型和使用技术,会不断弥补鼠类化学防治的缺点。

简介：

简介：摘要目的探讨磁敏感加权成像技术（VenBOLD）序列对中枢神经系统表面含铁血黄素沉积症（SSCNS）的诊断价值。方法分析2例确诊SSCNS患者的MRI常规扫描、VenBOLD序列影像表现，结合国内外相关文献已报道17例SSCNS患者MRI影像表现，进行回顾分析。结果MRI常规T2WI显示脑干、小脑沟回脑表面均匀低信号影覆盖，VenBOLD序列显示脑干、小脑沟回及其周，双侧部分大脑沟裂脑表面广泛均匀低信号影覆盖，伴环池、枕大池扩大，小脑萎缩，脑沟裂加深、增宽。结论SSCNS的MRI影像表现具有特异性，其中VenBOLD序列是确诊SSCNS的特征性影像技术。

简介：摘要目的评价卡格列净对新诊断2型糖尿病患者肾脏脂肪含量和氧合水平的影响。方法23例新诊断2型糖尿病患者分为卡格列净组(11例)和格列美脲对照组(12例)，分别于用药前、用药24周采用Dixon MRI、BOLD MRI功能序列检测患者肾脏脂肪含量和氧合水平情况，以及空腹血糖、HbA1C、血尿酸、血脂、血压、体重等代谢指标的变化。进一步分析2型糖尿病患者体重的变化与肾脏内脂肪含量的变化关系、肾脏脂肪含量的变化与肾脏缺氧程度改善间的相关性。结果两组新诊断2型糖尿病患者基线年龄、体重、空腹血糖、HbA1C、血脂、血尿酸均无统计学差异，且两组患者分别在用药12周、24周时的空腹血糖、HbA1C、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)差异无统计学意义，卡格列净组体重、血尿酸水平、舒张压自基线下降幅度均大于对照组(均P<0.05)。两组2型糖尿病患者基线肾脏内脂肪含量无明显差异，且患者体重指数与肾脏内脂肪蓄积程度无明显相关性，卡格列净用药24周可减少肾脏内脂肪含量，显著高于对照组。卡格列净组用药24周肾脏皮质和髓质R2*值自基线分别下降19.22%和22.63%(均P<0.05)，而对照组用药前后肾脏皮质、髓质R2*值变化差异无统计学意义。卡格列净组肾脏内脂肪含量的减轻程度与肾脏皮质的氧合水平改善程度相关。结论卡格列净可减轻肾功能正常的新诊2型糖尿病患者肾脏脂肪蓄积、改善肾脏缺氧状态。

简介：摘要目的评价海马β淀粉样蛋白42(Aβ42)沉积诱发中性粒细胞聚集在七氟烷麻醉导致老龄大鼠血脑屏障损伤中的作用。方法取鞘内置管成功的健康雄性Wistar大鼠72只，18~20月龄，体重600~650 g，采用随机数字表法分为4组(n＝18)：对照组(C组)、γ-分泌酶抑制剂DAPT组(D组)、七氟烷麻醉组(S组)和DAPT+七氟烷麻醉组(DS组)。C组和S组鞘内注射二甲基亚砜10 μl，30 min后C组吸入60%氧气2 h，S组吸入3.6%七氟烷+60%氧气2 h，同时行胫骨骨折手术。D组和DS组鞘内注射100 μmol/L DAPT 10 μl，30 min后D组吸入60%氧气2 h，DS组吸入3.6%七氟烷+60%氧气2 h，同时行胫骨骨折手术。分组处理结束后12 h时行条件恐惧实验，计算僵直时间比率。行为学测试结束后处死大鼠，取海马组织，采用Western blot法测定Aβ42、Occludin和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平，采用免疫组化法计数中性粒细胞，采用伊文思蓝(EB)染色法测定EB含量。结果与C组比较，S组和DS组僵直时间比率下降，海马Aβ42和MMP-9表达上调，Occludin表达下调，中性粒细胞计数和EB含量增加(P<0.05)，D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与S组比较，DS僵直时间比率升高，海马Aβ42表达和MMP-9表达下调，Occludin表达上调，中性粒细胞计数和EB含量降低(P<0.05)。结论七氟烷麻醉导致老龄大鼠术后认知功能障碍的机制与海马Aβ42沉积诱发中性粒细胞聚集，造成血脑屏障损伤有关。

简介：摘要目的探讨虎杖苷（PD）相关单磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK）信号通路对非酒精性脂肪肝病（NAFLD）小鼠肝脏脂质沉积的作用。方法2021年1月至6月，采用高脂高糖喂养将SPF级昆明雄性小鼠（4～6周龄，15～19 g）构建NAFLD小鼠模型，并以常规饲养作为对照（NC组），将小鼠模型分为高剂量组（HFD+200PD组）［200 mg/（kg·d）］、中剂量组（HFD+100PD组）［100 mg/（kg·d）］、低剂量组（HFD+50PD组）［50 mg/（kg·d）］和模型组。模型组和NC组均采用等剂量生理盐水进行灌胃，均连续给药4周。采用苏木素-伊红染色法检测肝脏形态变化；采用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测SREBP-1c、ACC、FAS、Akt的mRNA相对表达水平；采用蛋白质印迹法检测P-AMPK、AMPK蛋白相对表达水平；并常规检查总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）的表达水平。结果HFD+200PD组P-AMPK、AMPK蛋白相对表达量显著高于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组［（0.89±0.02）比（0.78±0.02）、（0.68±0.03）、（0.53±0.12）和（0.84±0.02）比（0.67±0.03）、（0.58±0.04）、（0.47±0.06），均P<0.05］，且HFD+100PD组显著高于HFD+50PD和模型组，但4组均显著低于NC组（均P<0.05）。HFD+200PD组SREBP-1c、ACC、FAS mRNA相对表达量显著低于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组，而Akt mRNA显著高于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组（均P<0.05）。HFD+200PD组TC、TG和LDL-C表达量显著低于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组（均P<0.05），且HFD+100PD组显著低于HFD+50PD组和模型组，但4组均显著高于NC组（均P<0.05）。结论PD可通过调控AMPK信号通路和抑制脂肪合成相关基因的表达改善NAFLD小鼠肝脏脂质沉积情况。

简介：摘要目的观察有氧运动对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏脂质沉积及单酰甘油O-酰基转移酶1(MGAT1)信号通路的影响，为NAFLD患者康复干预提供参照依据。方法选取雄性SD大鼠喂饲含45%脂肪的高脂饲料6周。待证实大鼠已诱发NAFLD后，采用随机数字表法将其分为运动组、安静组及饮食调整组，运动组及安静组大鼠均继续给予高脂饮食，运动组同时辅以8周有氧运动，饮食调整组则恢复正常饮食并保持安静状态。于干预8周后利用HE染色法检测各组大鼠肝组织脂质蓄积并计算肝脏脂肪变性指数，采用Western blot法检测大鼠肝脏MGAT1及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达水平。结果经8周干预后与安静组比较，发现运动组和饮食调整组大鼠肝脏脂肪变性指数[(分别为(31.5±4.7)%和(25.1±3.9)%]均明显下降(P<0.05)，运动组肝脏MGAT1蛋白表达量(0.46±0.15)明显降低(P<0.05)，PPARγ蛋白表达量(2.16±0.37)明显升高(P<0.05)，饮食调整组肝脏MGAT1蛋白表达量(0.89±0.26)无显著变化(P>0.05)，PPARγ蛋白表达量(1.78±0.35)明显升高(P<0.05)；与饮食调整组比较，运动组大鼠肝脏脂肪变性指数明显升高(P<0.05)，肝脏MGAT1蛋白表达量明显降低(P<0.05)，PPARγ蛋白表达量无显著变化(P>0.05)。结论有氧运动可显著改善NAFLD大鼠肝脏脂质沉积，其作用机制可能与抑制MGAT1信号通路有关；有氧运动可能是NAFLD患者康复干预的重要手段。

简介：无

简介：摘要对2017年苏州大学附属儿童医院神经内科收治的1例晚期婴儿型神经元蜡样脂褐质沉积症患儿的临床资料进行回顾性分析。患儿，女，4岁，2岁10个月时因"1 d内抽搐2次"就诊，此后频繁出现抽搐，运动、语言及智力进行性倒退。表现为走路不稳，呈醉酒状，易摔倒，持物手抖，言语迟钝，表情淡漠，缺乏眼神语言交流，生活无法自理，仅有1岁多儿童的智商。头颅磁共振成像示小脑萎缩；脑电图示全导高波幅棘慢波、多棘慢波爆发；基因检测：TPP1基因2个杂合变异c.230-1G>C和c.1027G>A (p.E343K)，且变异为"可能致病"。提示对存在难治性癫痫、共济失调、运动语言发育落后，及头颅磁共振成像显示小脑萎缩等表现的患儿，应及时行基因检测，以尽早明确诊断、指导产前诊断和遗传咨询。

简介：摘要目的探讨基于体素阿尔茨海默病(AD) PET显像的β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积程度与血液生物标志物Aβ间的相关性。方法回顾性分析2015年1月至2018年12月间陆军军医大学大坪医院经临床诊断为AD并行11C-匹兹堡化合物B(11C-PIB)PET显像阳性的患者23例，男9例，女14例，年龄(68.5±9.0)岁，病程(40.9±23.3)个月；轻度患者8例，中重度患者15例。收集患者简易精神状态检查量表(MMSE)评分及临床痴呆评定量表(CDR)评分等临床信息，测量患者血液Aβ42、Aβ40浓度。分析轻度和中重度患者上述指标及Aβ42/Aβ40的差异。对所有患者11C-PIB PET图像进行基于体素的单样本t检验，对轻度和中重度患者11C-PIB PET图像进行基于体素两独立样本t检验，对血液生物标志物指标与11C-PIB PET图像的Aβ沉积程度进行基于体素的Pearson相关分析。结果中重度AD患者MMSE评分低于轻度AD患者[(9.67±4.37)与(17.13±2.80)分；t＝4.349，P<0.001]，病程长于轻度AD患者[(48.8±23.8)与(26.0±13.5)个月；t＝-2.489，P<0.05]。AD患者Aβ主要沉积于双侧额叶、右侧颞叶、右侧枕叶及后扣带回(t值：0.44～0.67，均P<0.001)。相对于血液中Aβ42(r值：-0.33～0，均P>0.05)和Aβ40(r值：-0.41～0，均P>0.05)，Aβ42/Aβ40(r值：-0.62～-0.41，0.41～0.66，均P<0.05)与Aβ沉积有更加密切联系。结论基于体素的11C-PIB PET显像分析可以更直接、客观地反映脑内Aβ沉积，AD血液生物标志物Aβ42/Aβ40具有预测脑内Aβ沉积的潜力。

简介：摘要目的探讨二甲双胍对高尿酸诱导HepG2脂质沉积的作用及其可能机制。方法将HepG2细胞按照不同处理因素分为5组：对照组（不干预）、高尿酸组（12 mg/dl尿酸）、高尿酸+二甲双胍组（12 mg/dl尿酸+10 μmol/L二甲双胍）、高尿酸+二甲双胍+单磷酸腺苷酸活化的蛋白激酶（AMPK）抑制剂组（10 μmol/L AMPK特异性抑制剂Compound C预处理30 min 后，再加12 mg/dl尿酸+10 μmol/L二甲双胍）和高尿酸+二甲双胍+烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）抑制剂组（100 μmol/L NOX4特异性抑制剂Apocynin预处理30 min后，再加12 mg/dl尿酸+10 μmol/L二甲双胍），每组设置3个平行组。培养48 h后，油红“O”检测细胞脂滴分布，试剂盒检测细胞甘油三酯（TG）含量、线粒体内活性氧簇（ROS）和丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶（XO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，实时聚合酶链反应检测细胞脂质合成相关基因的mRNA及线粒体NOX4 mRNA水平，Western blot检测细胞AMPK、p-AMPK及线粒体NOX4蛋白水平，免疫荧光检测线粒体内NOX4分布。组间比较采用单因素方差分析和t检验。结果与高尿酸组相比，高尿酸+二甲双胍组HepG2细胞内脂滴数量减少，TG含量明显减少（t=8.181，P<0.05），线粒体ROS、MDA水平及XO活性降低，GSH-Px活性增加（t=5.472~8.242，均P<0.05），脂质合成相关基因mRNA表达降低（t=7.835~11.013，均P<0.05），AMPK蛋白的磷酸化水平显著增加（t=7.000，P<0.05），线粒体NOX4的mRNA及蛋白表达明显下调（t=6.190、14.199，P<0.05），差异均具有统计学意义。与高尿酸+二甲双胍组相比，高尿酸+二甲双胍+AMPK抑制剂组的上述作用减弱，高尿酸+二甲双胍+NOX4抑制剂组的上述作用增强，差异具有统计学意义（均P<0.05）。结论二甲双胍可以减少高尿酸诱导的HepG2细胞脂质沉积，其机制与激活AMPK/NOX4信号通路、改善线粒体氧化应激有关。

简介：摘要目的评估来那度胺（lenalidomide）联合地塞米松（dexamethasone）方案（LD方案）治疗伴单克隆免疫球蛋白（Ig）沉积的增生性肾小球肾炎（proliferative glomerulonephritis with monoclonal Ig deposits，PGNMID）的疗效及安全性。方法回顾性分析2010年1月至2019年10月于东部战区总医院采用LD方案治疗的PGNMID患者的临床病理资料。结果于东部战区总医院行肾活检并接受LD方案治疗≥3个月的患者共6例。随访6~19个月，肾脏缓解3例，缓解率为50%（3/6）。所有患者肾脏病理光镜：膜增生性肾小球肾炎。免疫荧光：单一κ型IgG3沉积于系膜区和血管袢。在服用LD方案前，6例患者的中位尿蛋白量7.76（1.27，14.57）g/24 h，中位血肌酐118.5（70.7，289.1）μmol/L，中位血白蛋白34.5（22.4，37.5）g/L。5例血清游离κ、λ轻链浓度升高，但血清游离轻链比值均正常。2例血补体C3下降。6例行骨髓流式细胞学检查，2例单克隆浆细胞升高，所占比例分别为0.7%和0.5%。1例患者血M蛋白阳性，为κ型IgG3。末次随访时，6例患者的中位尿蛋白量3.33（0.33，11.23）g/24 h，中位血肌酐108.7（80.4，160.9）μmol/L，中位血白蛋白35.9（24.5，45.6）g/L。5例血清游离轻链浓度升高患者中，4例浓度较服药前下降。2例补体C3下降的患者升高至正常浓度，另2例患者补体C3略有下降。随访期间，1例患者的血M蛋白阳性未见转阴。所有患者血清游离轻链比值均正常。不良反应有贫血、中性粒细胞减少、四肢麻木感和上呼吸道感染。结论本文首次报道LD方案用于治疗PGNMID可能有效，但需进一步关注来那度胺的血液系统不良反应。

简介：临床生物化学及检验是医学检验专业的主干课程之一,也是一门发展非常迅速的重要应用性学科。通过改革实验教学模式和方法,优化重组实验教学内容,增加了综合性、创新设计性实验的比例,改革实验教学考核方式,导入案例教学法。探索以问题和课题为核心的教学模式改革,调动了学生学习的积极性和创造性,使学生得到了创新性科学研究的锻炼,培养了学生独立思维能力和初步从事科研的能力。