简介：心脑血管疾病是全球发病率较高的一类疾病,其中脑卒中是全球引起死亡的第二大病因,也是致残的主要原因[1].据美国心脏协会报道,在美国,每19个死亡案例中就有1人死于脑卒中,平均每40秒就有1人患脑卒中[2].在所有脑卒中患者中,高达87％的患者属于缺血性脑卒中.脑卒中系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生临床上对应的神经功能缺失表现.

简介：目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。

简介：目的：探讨伊贝沙坦对高血压病伴高尿酸血症患者的干预作用。方法：高血压病伴高尿酸血症患者80例，随机分成伊贝沙坦组40例，给予伊贝沙坦300mg／d；常规治疗组40例，给予钙拮抗剂或B受体阻滞剂等，排除对血尿酸代谢有影响的药物ACEI及利尿剂等。治疗6周后观察收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、血尿酸（UA）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿微量白蛋白（MA）变化。结果：伊贝沙坦组和常规治疗组SBP、DBP和治疗前比均显著下降（P〈0．01）。伊贝沙坦治疗组血UA、BUN、Cr及尿MA水平分别由治疗前（448．1±50．8）μmol／L、（10．7±1．3）mmol／L、（149．1±13．8）μmol／L、（57．1±17．4）mg／L下降至（367．9±42．9）μmol／L、（8．2±1．0）mmol／L、（120．9±11．5）μmol／L、（44．6±13．7）mg／L（P均〈0．01），而常规治疗组血UA、BUN、Cr及尿MA水平下降无显著性差异（P〉0．05）。结论：伊贝沙坦能有效地降低高血压病患者的血压同时还具有降血尿酸及肾脏保护作用。

简介：目的：观察盐酸法舒地尔对慢性心力衰竭患者的临床疗效。方法：选择我院心内科治疗的慢性心力衰竭患者134例,采用随机数字法分为常规治疗组和法舒地尔组,每组67例。治疗3个月,比较两组治疗前后左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVESd）的差异及脑钠肽（BNP）、内皮素1（ET-1）和心钠素（ANP）水平的变化。结果：与法舒地尔组治疗前和常规治疗组治疗后比较,治疗3个月后法舒地尔组LVEDd[（58.20±8.44）mm、（58.22±10.21）mm比（51.24±7.37）mm]、LVESd[（47.52±6.51）mm、（47.56±6.54）mm比（41.24±5.33）mm]明显减小,BNP[（381.35±62.48）μg/L、（377.82±61.46）μg/L比（294.52±51.33）μg/L]、ET-1[（81.93±13.53）μg/L、（81.32±12.63）μg/L比（68.44±11.42）μg/L]和ANP[（215.33±39.72）μg/L、（210.51±36.17）μg/L比（172.26±27.54）μg/L]水平显著降低,LVEF[（29.69±4.08）%、（29.94±4.25）%比（37.47±5.26）%]显著提高（P均〈0.01）。法舒地尔组治疗后临床有效率显著高于常规治疗组（94.0%比80.6%,P=0.019）。两组临床不良反应发生率无显著性差异（P〉0.05）。结论：盐酸法舒地尔可以显著减少慢性心力衰竭患者脑钠肽、内皮素1和心钠素水平,延缓心室重塑、改善心功能,临床疗效显著,使用安全。

简介：的探讨胎儿实时三维超声心动图（RT-3DE）在胸腹联胎产前诊断中的影像学特征。方法选取我院2014年1月至2015年1月经产前超声筛查出的对称性胸腹联胎5例，行胎JLs．维超声心动图（2DE）及胎儿实时三维超声心动图检测。RT-3DE选择3Dcropping、xPlane任意平面成像及3D-Beats模式，多切面、多方位、多角度观察胎儿心脏。结果5例对称性胸腹联胎均有2个心包，2套心血管系统，其中一个心脏结构正常，另一个为单流入型单心室合并单心房或其他类型非发绀型先天性心脏病。染色体检测多无异常。结论对称性胸腹联胎胎儿超声心动图表现具有特征性，胎儿实时三维超声心动图是联体双胎产前超声诊断的良好补充。

简介：颅内压（intracranialpressure,ICP）监测已广泛应用于重型颅脑损伤患者[格拉斯哥昏迷评分（GCS）3～8分],但是目前ICP监测较少用于高血压脑出血的患者[1]。早期行ICP监测对观察患者的病情变化尤为重要,准确可靠的连续监测能够提供ICP变化的客观指标,有利于早期发现血肿扩大,

简介：目的利用经颅彩色多普勒超声（TCCD）监测急性脑卒中患者脑中线移位的程度,并对不同程度脑中线移位患者预后进行分析评估。方法选取2015年10月~2016年1月入住我院神经内科,应用TCCD监测脑中线移位患者58例,其中经头颅CT或MRI证实有脑中线移位的大面积脑梗死患者25例（脑梗死组）和脑出血患者33例（脑出血组）,并进行统计学分析。结果脑梗死组和脑出血组头颅CT/MRI与TCCD监测的脑中线移位值比较,差异无统计学意义[（3.32±2.43）mmvs（3.28±2.31）mm,P=0.986;（3.64±2.03）mmvs（3.43±1.90）mm,P=0.630]。TCCD检测脑中线移位值与年龄、性别、血管危险因素及临床病情不相关（P〉0.05）。TCCD检测脑中线移位的ROC曲线下面积0.961±0.008,特定界值1.75,敏感性100%,特异性85.5%,准确性70.0%。结论TCCD监测脑中线结构及移位有优势,为临床工作提供更方便（床旁）、可靠、无创的技术手段,为患者提供更经济的检查方法。

简介：血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白（oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL）对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

简介：目的探讨阿托伐他汀钙对脑血管病患者的抗动脉粥样硬化及稳定斑块的作用。方法选择缺血性脑血管病患者100例,均经颈动脉超声证实其颈动脉内有斑块形成。给予阿司匹林（商品名,拜阿司匹林）0.1g/d。在此基础上,分为阿托伐他汀钙组（治疗组）50例,服用阿托伐他汀钙20mg/d,持续6个月;对照组50例,未给予阿托伐他汀钙治疗。分别于治疗前、治疗后3和6个月检测血脂,用颈动脉超声检测患者的双侧颈动脉内-中膜厚度（IMT）、斑块形态等指标。结果①治疗组服药3个月时,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和三酰甘油（TG）分别为（3.1±0.8）和（1.1±0.8）mmol/L,与对照组[（3.4±0.8）和（1.7±0.7）mmol/L]同时间点比较,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;治疗组和对照组服药6个月时,总胆固醇（TC）为（4.3±0.9）、（5.6±0.8）mmol/L、LDL-L为（3.0±0.5）、（3.4±0.8）mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）为（1.1±0.2）、（1.0±0.3）mmol/L及TG为（1.1±0.9）、（1.6±0.3）mmol/L,两组同时间点比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。②治疗组和对照组6个月时,IMT分别为1.0±0.4和1.1±0.2,Crouse斑块积分分别为1.0±0.6和1.1±0.5,两组比较,差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论服用阿托伐他汀钙在短期内即可起到降脂作用,服药6个月以上可减轻缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化程度,同时能够稳定斑块。

简介：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）目前仍是危害人类健康的第一大疾病。人们通过长期临床实践观察到女性绝经前冠心病发病率低于同龄男性，绝经后这种差异消失Ⅲ。探讨这种现象背后的原因一直是研究热点之一。

简介：血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）是血管中膜的主要细胞成分,它的增殖和迁移是血管病变的细胞基础病理改变之一。血管紧张素Ⅱ（Angio-tensinⅡ,AngⅡ）与VSMCs上其1型受体（AngiotensinⅡtype1receptor,AT1R）结合后,可经丝裂原激动蛋白激酶（mitogenactivatedproteinkinase,MAPK）、核因子-κB（nuclearfactorofkappaB，NF—κB）等多条信号通路，

简介：目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg／kg非诺贝特组及300mg／kg非诺贝特组，每组各16只，术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型，予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变，并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为（8．11±0．83）pg／mg、（182．67±0．19）pg／mg、（5．09±0．79）％，与其余四组大鼠相比均显著降低（P〈0．05）；与缺血再灌注组比较，非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，心肌细胞凋亡率明显降低（P〈0．05），且随着用药剂量的增加而降低，两个不同剂量组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。缺血再灌注组与300mg／kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义（rl=0．93，r2：0．74，P〈0．01）。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放，抑制心肌细胞的凋亡，从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。

简介：目的探讨增强型体外反搏的运用对动脉粥样硬化患者的康复作用。方法选取2012年12月至2014年10月在福田人民医院就诊的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者107例,将他们随机分为观察组和对照组,其中观察组54例,对照组53例。对照组按常规药物治疗方案进行治疗;观察组在对照组治疗方案的基础上额外接受增强型反搏治疗,两组治疗时间均为6周,之后比较两组治疗前后患者临床症状改善情况及血清中P-选择素、血栓素B2、一氧化氮、内皮素-1及血管紧张素Ⅱ浓度的变化。结果观察组治疗6周后心绞痛改善率、硝酸甘油（NTG）用量减少率、运动耐量提高率及总有效率均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗前,两组血清P-选择素、血栓素B2、血管紧张素Ⅱ及内皮素-1浓度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组上述4种血清学指标治疗后与治疗前比较均有显著改善,差异有统计学意义（P〈0.05）;对照组上述4种血清学指标治疗后与治疗前比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;观察组治疗后的血清学指标与对照组治疗后的相应血清学指标比较均有显著改善,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论体外反搏治疗能显著提高冠心病患者的临床疗效,且能显著降低患者血清中缩血管物质水平,该方法值得在临床推广应用。

简介：患者1男，18岁。刀刺伤左侧颈部，在外院伤口缝合后，于2004年2月2日送至上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科。入院体检：意识清楚，右侧肢体偏瘫，失语，数小时后意识淡漠。头部CT检查提示，左侧大脑顶枕部脑梗死，大脑中线向对侧移位。急诊行左侧顶枕部去骨瓣减压术，术后意识恢复。术后CT血管造影（CTA）提示，左侧颈总动脉处有2个假性动脉瘤，大小分别为2．6cm×1．5cm和1．8cm×1cm。动脉瘤颈宽且载瘤动脉受颈部血块压迫而明显狭窄（图1a、1b）。

简介：目的探讨4种不同双支架技术（Crush、Culotte、T、TAP）治疗急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者左主干（leftmain,LM）分叉病变（leftmainbifurcationdisease,LMBD）后的左前降支（leftanteriordescending,LAD）心肌梗死溶栓试验（thrombolysisinmyocardialinfarction,TIMI）血流分级变化。方法入选2010年1月至2014年12月在广东省人民医院诊断为ACS合并LMBD并接受双支架技术介入治疗的患者,根据采用双支架技术的不同,将患者分成4组,分别是Crush组、Culotte组、T组、TAP组。通过检测术后LAD的TIMI血流的变化情况,来判断各组技术的相对优劣。结果Logistic回归分析发现LM-LAD直径是双支架技术的危险因素;而LM-左旋支（leftcircumflex,LCX）直径和LM支架总长度是保护因素。Culotte组术后LAD的TIMI血流改善情况明显差于其他3组,差异有统计学意义（P〉0.05）;而其他3组之间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论不同双支架技术对患者术后LAD血流的改善程度有差异,Culotte技术改善LAD的TIMI血流效果比TAP、T和Crush技术差,TAP、T和Crush技术之间比较无显著差异。

简介：目的探讨冠心病（CHD）合并2型糖尿病（T2DM）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前给予左卡尼汀（L-CN）对心肌损伤的保护作用。方法拟诊CHD合并T2DM并计划行冠状动脉造影的60例患者,随机分为两组,治疗组术前在标准治疗的基础上给予静脉滴注L-CN,对照组仅给予标准基础治疗。造影结果不适合行PCI治疗的病人被剔除,最终治疗组入选26例,对照组入选20例。所有患者术前及术后第24小时、1周测定心肌钙蛋白I（cTnI）和高敏CRP（hs-CRP）。结果总共46例患者PCI术后24小时和1周cTnI和hs-CRP均明显上升（P〈0.01）;但治疗组患者在术后24小时及术后1周血浆cTnI和hs-CRP水平均较对照组为低（P〈0.05,P〈0.01）;直线相关分析显示,PCI术后24小时两组cTnI和hs-CRP水平显著正相关（r=0.75,P〈0.01）。结论合并2型糖尿病的冠心病患者PCI治疗术后炎症反应和心肌损伤较为明显,PCI术前给予左卡尼汀可显著降低手术所致的心肌损伤,PCI引起的心肌坏死很可能与其触发的炎症反应有直接关系。

简介：目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）稳定表达对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用结扎冠脉左前降支45min，再灌注3h的方法，构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为假手术组（Sham）、心肌缺血／再灌注组（MI／R）、HIF-1α活化剂DMOG＋心肌缺血／再灌注组（D＋MI／R）、HIF-1α抑制剂YC-1＋心肌缺血，再灌注组（YC-1＋MI／R），采用全自动生化分析仪测定血清心肌酶（CK—MB，LDH）活性，Westernblot检测心脏组织HIF-1α蛋白表达，Evensblue／Trc染色测定心肌梗死面积，TUNEL染色及Caspase-3、8、9活性测定心肌细胞凋亡。结果①与MI／R组相比，D＋MI／R组的HIF-1α蛋白表达量增加约4．6倍（P〈0．01），心肌酶CK—MB、LDH的活性降低（P〈0．05），心肌梗死面积减小（P〈0．05），并且心肌组织的病理损伤减轻。②D＋MI／R组心肌细胞凋亡率为（9．7±0．98）％，明显低于MI／R组的（23．5±1．5）％（P〈0．05），且部分逆转了缺血再灌注后心肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性升高（P〈0．05）。结论HIF-1α稳定表达可抑制线粒体途径介导的心肌细胞凋亡，从而发挥对缺血再灌注损伤的心脏保护效应。

简介：摘要目的观察小剂量顺铂对中晚期食管癌放疗增敏作用的近期疗效。方法回顾分析2013年3月至2016年3月期间在我院诊治的58例中晚期食管癌患者临床资料，将其随机分为观察组和对照组，每组29例患者。对照组患者给予单纯放疗，观察组在对照组的基础上采用小剂量顺铂静滴，观察两组患者近期临床疗效。结果观察组患者完全缓解率明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，总缓解率对比差异无统计学意义（P>0.05）；随访1、2、3年，观察组患者生存率明显大于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组临床毒副反应发生率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量顺铂对中晚期食管癌放疗增敏疗效良好，毒副作用低，有效延长了患者的生存期，值得在临床推广和应用。

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：氯吡格雷具有选择性拮抗二磷酸腺苷诱导的血小板聚集作用和抗栓作用，单独使用即可有效预防动脉粥样硬化患者缺血性事件的发生。目前研究认为，各种急性冠状动脉综合征（ACS）患者和所有接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者均应给予阿司匹林和氯吡格雷联合治疗，且后者应于术后双重抗血小板治疗至少1年。在心血管获益的同时，