简介：目的探讨应用氙（Xe）-CT评价动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者的脑血流量变化以及与经颅多普勒超声（TCD）检测脑血流速度的关系。方法对7例在SAH后1～4d和7～14d的颅内动脉瘤患者进行2次Xe—CT检查。用自动皮质6分区模式和手工画法测量大脑中动脉（MCA）等血管分布区（每例患者双侧大脑半球10个感兴趣区，7例患者共70个）的脑血流量。在Xe—CT检查后1h内，采用TCD检测MCA血流速度，比较MCA供血区脑血流量与TCD检测的血流速度的相关性。结果Xe—CT检测7例患者SAH后1～4d双侧MCA供血区平均脑血流量为（48±12）ml·100g^-1·min^-1，7～14d为（43±15）ml·100g^-1·min^-1。TCD检测SAH后1～4d双侧MCA平均流速为（165±73）cm／s，7～14d为（151±70）cm／s。Xe—CT检测的MCA供血区局部脑血流量与TCD检测的MCA血流速度比较，SAH后1～4d的左侧MCA的脑血流量与血流速度呈显著正相关（r=0．869，P〈0．05），SAH后1～4d的右侧MCA和7～14d的双侧MCA的脑血流量和血流速度均呈负相关，但差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论Xe—CT能获得脑血流量绝对值，可用于动脉瘤性SAH患者的脑血流量评价。TCD检测的MCA流速与Xe—CT测得的局部脑血流量可能无明显相关性，有待于扩大样本，继续深入研究。

简介：1材料与方法病例源于我科于2000年6月至2001年2月收治的颅内动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血51例.按Hunt-Hess分级:Ⅰ级11例,Ⅱ级15例,Ⅲ级14例,Ⅳ级8例,Ⅴ级3例.

简介：颈动脉内膜切除术（CEA）中使用经颅多普勒超声（TCD）监测一直被认为是安全的保障。CEA后大脑中动脉（MCA）流速或搏动指数增高，被认为是颅内出血或过度灌注的预测因素。为了明确了解这一监测指标的有效性，有学者使用TCD监测CEA术前、颈动脉阻断前、解除阻断后1、10min和术后30min的大脑中动脉平均流速、收缩期峰值流速和搏动指数。该研究将研究对象分两个时期组：A组（1995-2007年）对CEA术后高血压的处理尚无正式的指南性文件。B组（2008-2012年间）指南中提到对术后高血压进行治疗。结果显示，A组中1．1％（11／1024）的患者发生颅内出血或过度灌注，明显高于B组的0例（0／426，P=0．02）。

简介：目的探讨当地汉族人群T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPN2）基因rs2847281和内皮脂酶（LIPG）基因rs2000813单核苷酸多态性与出血性脑卒中的相关性。方法采用病例对照研究方法,收集出血性脑卒中患者264例（出血性脑卒中组）,健康体检者390例（对照组）,采用sequenom飞行时间质谱平台进行单核苷酸多态性基因分型检测,分析2组等位基因和基因型分布频率的差异,并且按照性别进行分层分析。结果出血性脑卒中组与对照组rs2000813等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组rs2000813在男性和女性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组rs2847281在女性中的等位基因分布频率比较差异有统计学意义,C等位基因是出血性脑卒中的保护因素（OR=0.590,95%CI：0.356~0.979,P=0.040）;2组rs2847281在男性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论rs2000813位点多态性与出血性脑卒中易感无关。rs2847281位点多态性与出血性脑卒中的相关性存在性别特异性：与女性出血性脑卒中易感相关,C等位基因是保护因素。

简介：目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为〈6h、6~24h、25h~3d、〉3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,〈6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,〉3d组逐渐减轻（P〈0.01）;各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异（P=0.025,P=0.014）,且各时间点组之间均有显著性差异（P=0.015）。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9（r=-0.858,P=0.000）和HIF-1α（r=-0.892,P=0.000）表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。

简介：目的：探讨急性经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者在规范治疗基础上，对于使用奥美拉唑与法莫替丁抑酸剂保护胃粘膜和出现心血管事件之间的差异。方法入选172名急性心肌梗死（AMI）患者，并行急诊PCI治疗。奥美拉唑组82例，在规范治疗基础上，使用奥美拉唑抑酸保护胃粘膜。法莫替丁组90例，同样规范治疗基础上，使用法莫替丁抑酸保护胃粘膜。比较两组患者在行PCI治疗后的住院治疗期间出现上消化道出血，再发心血管缺血事件及住院天数来综合评判二者使用上的利弊。结果行PCI术后，奥美拉唑组与法莫替丁组出现上消化道出血事件分别为8.5%及17.8%（P＜0.05），再发心血管事件分别为14.6%及26.3%（P＜0.05），住院天数分别为（16±3.2）天及（15±4.4）天（P＜0.05）。结论急性心肌梗死行PCI患者，使用奥美拉唑防止上消化道出血并发症优于法莫替丁，但再发心血管事件多于法莫替丁，二者病人在住院天数上没有明显差异。

简介：目的探讨血浆非对称性二甲基精氨酸（ADMA）与2型糖尿病患者脑微出血（CMB）的相关性。方法122例2型糖尿病患者采用3.0TMRI确定是否存在CMB,并分为CMB组27例,非CMB组95例。应用ELISA法检测患者血浆ADMA水平。结果CMB组较非CMB组年龄偏大[（62.25±8.01）岁vs（57.68±11.15）岁,P=0.020）],高血压比例高[（77.8%vs44.2%,P=0.002）],血浆ADMA升高[（1.6（1.2,2.0）μmol/Lvs1.3（1.1,1.5）μmol/L,P=0.004）],估算肾小球滤过率[81（70,94）ml/（min·1.73m2）vs99（82,112）ml/（min·1.73m2）,P=0.000]降低。血浆高ADMA水平是CMB存在及部位（深部/幕下型）独立危险因素（OR=3.564,95%CI：1.038~12.235,P=0.043;OR=8.657,95%CI：1.896~39.517,P=0.005）。结论2型糖尿病患者血浆ADMA水平与CMB的存在及CMB发生位置密切相关。

简介：目的观察脑出血患者发病后2周内血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的动态变化及七叶皂苷钠对其的影响.方法将高血压性基底核区出血患者66例,用随机数字表法,分为七叶皂苷钠组(在常规组治疗基础上加用七叶皂苷钠注射液)和常规组,两组各33例.对照组选择30名健康者.用放射免疫法测定发病后24h、7d、14d血浆TNF-α和血清NSE的含量.结果常规组血中TNF-α和NSE含量均比对照组显著增高(P＜0.001);两者在发病后24h已明显升高,7d时达高峰,14d时又明显下降;两者含量与出血量均呈正相关,NSE含量与TNF-α含量也呈正相关.七叶皂苷钠组血中TNF-α和NSE含量与常规组比较均明显下降(P＜0.001),但仍高于对照组(P＜0.001).结论七叶皂苷钠可降低脑出血患者血清TNF-α和NSE含量,有一定的神经保护作用.TNF-α参与了脑出血的病理、生理过程,出血量越大,血清TNF-α和NSE含量越高,两者均可作为神经元损伤的定量生化标记物、监测病情变化和评价药物疗效的指标.

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。