简介：摘要目的观察环状RNA(circRNA) cRAPGEF5对胃癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法选取新乡医学院第一附属医院2018年1月至2020年1月手术切除的143例胃癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用转录组织化学测序和荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)分析cRAPGEF5表达水平；根据过表达的circRNA的类型分为对照组和实验组，采用慢病毒在胃癌细胞系BGC-823建立circRNA对照和cRAPGEF5过表达细胞系(对照组和实验组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞增殖能力；采用Transwell分析细胞侵袭能力，体内移植瘤实验分析肿瘤生长和转移能力。组间数据比较采用t检验。结果转录组学显示胃癌组织和癌旁组织cRAPGEF5存在显著差异表达。胃癌组织中cRAPGEF5表达水平(0.39±0.11)低于癌旁组织中cRAPGEF5表达水平(1.19±0.19)，差异有统计学意义(t＝3.683，P<0.05)。本研究成功采用慢病毒在胃癌细胞系BGC-823建立cRAPGEF5过表达稳定细胞系。实验组细胞吸光度(A)值(1.21±0.16)低于对照组细胞A值(1.85±0.21)，差异有统计学意义(t＝2.901，P<0.05)。克隆形成实验结果显示，实验组细胞克隆形成率[(25.19±2.09)%]低于对照组细胞克隆形成率[(51.32±4.89)%]，差异有统计学意义(t＝4.129，P<0.05)。实验组细胞侵袭数量[(43.09±5.48)个]低于对照组细胞侵袭数量[(98.39±8.99)个]，差异有统计学意义(t＝5.099，P<0.05)。实验组细胞接种裸鼠30 d后肿瘤体积和肿瘤重量[(1 029.89±159.33) mm3；(1.69±0.34) g]低于对照组肿瘤体积和肿瘤重量[(698.74±76.82) mm3；(0.89±0.26) g]，差异有统计学意义(t＝5.091，P<0.05；t＝3.105，P<0.05)。对照组细胞接种裸鼠30 d后腋下淋巴结转移率为65.00%(13/20)，明显高于实验组腋下淋巴结转移率20.00%(4/20)，差异有统计学意义(χ2＝2.980，P<0.05)。结论cRAPGEF5在胃癌中呈低表达，参与胃癌的增殖、侵袭和转移。

简介：目的：研究特异性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株MKN-45是否有抑制增殖、诱导凋亡作用并初步探讨其作用机制。方法：采用四氮唑盐比色法（MTT法）观察细胞增殖活力改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化;透射电镜观察细胞超微结构的改变;DNA提取行琼脂糖凝胶电泳观察DNA的＂梯状＂条带;免疫组化观察bcl-2基因和bax基因表达情况。结果：MTT法显示随着塞来昔布浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升。人胃癌细胞株MKN-45在25、50、75、100μmol/L塞来昔布浓度下,24小时细胞抑制率分别为（16.39±1.430%、（23.55±0.11）%、（62.78±1.42）%、（87.53±0.27）%,48小时细胞抑制率分别为（30.40±0.68）%、（46.18±1.80）%、（89.77±0.21）%、（97.94±0.18）%,（P〈0.05）;流式细胞仪测定塞来昔布组出现凋亡峰,50、100μmol/ml浓度的塞来昔布干预24小时后,人胃癌细胞株MKN-45凋亡率分别为（25.5±2.66）%、（57.23±2.19）%;透射电镜观察显示塞来昔布组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;塞来昔布（50μmol/L、100μmol/L）组培养48小时后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;免疫细胞化学法显示经塞来昔布干预后,凋亡蛋白Bax表达增加,而Bcl-2表达减少,并随时间和药物浓度变化而明显。结论：塞来昔布呈剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡。其机制之一可能是通过减少Bcl-2的表达、增加Bax的表达,从而启动细胞凋亡途径。

简介：摘要目的观察Wnt诱导分泌蛋白-2(WISP-2)对胃癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响并探讨其分子机制。方法选取2015年6月到2018年6月收集的112例胃癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象。采用免疫组织化学观察胃癌组织和癌旁组织中WISP-2蛋白的表达。采用携带WISP-2基因和空载体的慢病毒感染胃癌细胞株MKN-28，建立WISP-2过表达细胞株(WISP-2组)和对照细胞株(对照组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞的增殖能力；采用异种肿瘤移植模型分析两组细胞在体内的生长；采用流式细胞术分析两组细胞的凋亡水平；采用Transwell分析两组细胞的迁移能力。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞WISP-2蛋白、凋亡相关蛋白与迁移相关蛋白的表达。采用t检验和方差分析。结果胃癌组织中WISP-2蛋白的表达水平(89.43±7.51)较癌旁组织中WISP-2蛋白表达水平(193.42±12.09)显著下调，差异有统计学意义(t＝6.019，P<0.05)。WISP-2组细胞增殖(1.21±0.14)明显低于对照组(1.79±0.21)，差异有统计学意义(t＝2.916，P<0.05)。WISP-2组细胞在裸鼠中的肿瘤体积[(1 029.32±101.58) mm3]明显小于对照组[(1 930.60±198.44) mm3]，差异有统计学意义(t＝3.001，P<0.05)。WISP-2组细胞凋亡水平(21.45±4.91)较对照组(3.41±0.56)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.819，P<0.05)。WISP-2组细胞迁移数量[(231.23±19.32)个]明显低于对照组细胞迁移数量[(98.21±10.32)个]，差异有统计学意义(t＝4.013，P<0.05)。WISP-2组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)蛋白表达水平(1.94±0.34、1.53±0.19)较对照组Caspase-3和bax表达水平(0.98±0.24、0.55±0.10)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.193、3.018，P<0.05)。WISP-2组细胞黏着斑激酶(FAK)蛋白表达水平(0.58±0.10)较对照组细胞FAK蛋白表达水平(1.27±0.17)显著下降，差异有统计学意义(t＝2.990，P<0.05)。结论WISP-2蛋白在胃癌组织中低表达，参与胃癌细胞增殖、凋亡和迁移。

简介：摘要目的探究溶质载体家族41成员A3(SLC41A3)在胃癌(GC)组织的表达、临床预后价值以及其对肿瘤细胞侵袭和迁移能力的影响。方法利用在线生物信息学数据库Oncomine、UALCAN和Kaplan-Meier Plotter探究SLC41A3 mRNA在GC组织中的表达及其与患者预后的关系；然后，分别利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫组织化学(IHC)检测96例临床GC组织中SLC41A3 mRNA和蛋白的表达水平，并进一步分析SLC41A3蛋白表达水平与患者临床病理学特征和预后的相关性；最后，检测SLC41A3 mRNA在GC细胞中的表达水平及其对肿瘤细胞侵袭和迁移能力的影响。计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，生存分析采用Log-rank检验和Cox单因素和多因素回归分析。结果Oncomine数据库分析显示SLC41A3 mRNA在GC组织中的表达量显著高于正常胃组织(DErrico：t＝4.147，P<0.01；Cho：t＝2.420，P<0.05；Chen：t＝1.687，P<0.05)。UALCAN分析结果分析，SLC41A3 mRNA在GC中的表达与肿瘤分级、N分期和TNM分期相关(均P<0.05)。Kaplan-Meier Plotter数据库显示，SLC41A3 mRNA高表达组的GC患者的总生存期(OS)明显短于低表达组[219175_s_at：风险比(HR)＝1.86(1.53~2.27)，Log-rank P<0.01；224931_at：HR＝1.67(1.33~2.10)，Log-rank P<0.01]。RT-qPCR和IHC结果证实，GC临床样本中SLC41A3 mRNA和蛋白的表达水平明显高于对应的癌旁组[RT-qPCR：3.768±0.196比1.397±0.089，t＝11.000，P<0.01；IHC：(7.150±0.137)分比(3.910±0.083)分，t＝20.210，P<0.01]，且SLC41A3蛋白在GC中的表达与组织学分级(χ2＝7.055，P<0.01)、T分期(χ2＝4.018，P<0.05)、N分期(χ2＝5.888，P<0.05)、TNM分期(χ2＝8.114，P<0.01)、脉管侵犯(χ2＝4.444，P<0.05)、神经侵犯(χ2＝6.160，P<0.05)明显相关。进一步，Kaplan-Meier分析结果表明，与SLC41A3蛋白低表达比较，高表达组GC患者5年生存率明显低于低表达组(31.7%比61.1%，Log-rank P<0.01)。Cox多因素回归分析结果表明，SLC41A3蛋白高表达是影响GC患者OS的独立危险因素[HR＝1.984，95%可信区间(CI)：1.102~3.436，P<0.05]。体外细胞实验结果表明，SLC41A3在GC细胞中的表达明显高于正常胃上皮细胞，过表达SLC41A3显著增强胃癌细胞的侵袭和迁移能力。结论SLC41A3高表达与GC的恶性进展和患者的不良预后密切相关。

简介：目的研究胃癌病变情况，及其变化规律，为降低胃癌发病率和死亡率，单用综合防治措施提供策略。方法我院胃镜检查资料，分析了胃癌的变化特点对典型的胃癌人群进行康复新液与瑞波特片研究。结果在胃癌人数逐年增多，但检出率无显著变化。胃癌病发逐渐向年轻化的趋势。女性平均发病年龄略高于男性，两者平均发病年龄逐渐延长，胃癌的防治应在胃癌高发区研究康复新液与瑞波特片的疗效。结论胃癌发病率仍然居高不下，发病年龄推早，可能与人口年龄化及生活习惯改变等因素有关系。康复新液与瑞波特片防治胃癌是一安全有效的方法。

简介：摘要通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)测定不同阶段胃癌、胃癌前病变患者组织标本和胃癌细胞株中长链非编码RNA尿路上皮癌抗原1(UCA1)的表达水平，并通过体外功能实验观察UCA1对胃癌细胞的作用及其机制。结果发现与慢性非萎缩性胃炎患者组织标本和正常胃黏膜上皮细胞株相比，UCA1在各阶段胃癌、胃癌前病变患者的组织标本和胃癌细胞株中的表达水平均升高。UCA1可能通过影响细胞膜功能、膜表面糖蛋白合成、细胞信号转导等生物学过程促进胃癌细胞的增殖、迁移。

简介：摘要目的观察circFOXO3在胃癌组织的表达及对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法收集2017年8月至2018年10月于河南省人民医院胃肠外科进行胃癌根治术的48例胃癌患者组织标本，通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circFOXO3在胃癌组织中的表达，分析circFOXO3表达与胃癌组织临床病理特征之间的相关性。构建circFOXO3过表达和对照质粒(pEX-circFOXO3、pEX-NC)、敲减和对照载体(si-circFOXO3、si-NC)，分别设为过表达组和对照组、敲减组和对照组，采用细胞计数(CCK-8)、Transwell侵袭和转移实验检测胃癌细胞的增殖、侵袭和转移能力。计量资料组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验。结果circFOXO3在胃癌组织中高表达率(29/48，60.42%)显著高于癌旁正常组织(16/48，33.33%)(χ2＝7.069，P<0.05)，且其表达与组织分化(χ2＝5.976，P<0.05)、浸润深度(χ2＝4.409，P<0.05)、TNM分期(χ2＝5.581，P<0.05)呈正相关。CCK-8、Transwell侵袭和转移实验结果表明，过表达circFOXO3后AGS细胞增殖(24 h：0.95±0.08；48 h：1.76±0.16)、侵袭[(157±11)个]和迁移能力[(186±14)个]均较对照组[24 h：0.58±0.04，t＝7.165，P<0.05；48 h：0.88±0.07，t＝8.728，P<0.05；侵袭为(85±7)个，t＝9.565，P<0.05；迁移为(94±8)个，t＝9.882，P<0.05]显著提高；敲减circFOXO3后SGC-7901细胞增殖(24 h：0.46±0.02，48 h：0.73±0.05)、侵袭[(53±4)个]和迁移[(65±5)个]能力较对照组[24 h：0.63±0.04，t＝6.584，P<0.05；48 h：1.34±0.14，t＝7.107，P<0.05；侵袭为(96±8)个，t＝8.327，P<0.051；迁移为(114±9)个，t＝8.243，P<0.05]均明显降低，差异有统计学意义。结论circFOXO3在胃癌组织中显著高表达，且可促进胃癌细胞增殖和侵袭转移。

简介：摘要目的探讨miRNA-372-3p（miR-372-3p）在胃癌组织及细胞中的表达及其对RAB22A表达的调控，并探讨其对胃癌细胞生物学功能的影响。方法使用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测山西省肿瘤医院2018年12月至2019年12月70例胃癌确诊患者癌组织和癌旁组织中miR-372-3p的表达水平。在胃癌MGC-803和SGC-7901细胞中转染miR-372-3p抑制剂，并以miR-372-3p NC（空载体）作为对照；分别使用克隆形成实验、CCK-8法和流式细胞术检测细胞克隆形成能力、细胞增殖能力和凋亡水平。采用双荧光素酶报告基因实验检测MGC-803细胞miR-372-3p和RAB22A表达的相关性。以miRNA-21（miR-21）作为阴性对照，采用蛋白质印迹法检测MGC-803、SGC-7901细胞RAB22A蛋白的表达。结果RT-PCR结果显示，与癌旁组织比较，胃癌组织中miR-372-3p相对表达量上调，差异具有统计学意义（0.51±0.37比0.77±0.48，t=1.98，P=0.005）。不同肿瘤长径和病理分级的胃癌组织中miR-372-3p表达水平差异均有统计学意义（均P<0.05）。体外实验表明，低表达miR-372-3p能抑制MGC-803细胞和SGC-7901细胞克隆的形成[（211±4）个比（410±5）个，t=2.78，P=0.001；（244±8）个比（423±7）个，t=2.76，P=0.001]，降低MGC-803和SGC-7901细胞增殖活性（MGC-803细胞48 h吸光度值0.39±0.06比0.57±0.03，t=3.18，P=0.01；MGC-803细胞72 h吸光度值0.50±0.05比0.81±0.06，t=2.78，P<0.01；SGC-7901细胞72 h吸光度值：0.50±0.09比0.79±0.09，t=2.77，P=0.01），提高MGC-803细胞早期凋亡率[（25.19±0.26）%比（20.02±0.04）%，t=4.30，P<0.05]。双荧光素酶报告基因实验发现，同miR-372-3p NC与RAB22A野生型基因共转染相比，miR-372-3p抑制剂与RAB22A野生型基因共转染后，MGC-803细胞荧光素酶活性下降，差异有统计学意义（1.00±0.04比0.53±0.06，t=3.18，P=0.01）；蛋白质印迹法结果显示，敲低miR-372-3p能抑制MGC-803、SGC-7901细胞RAB22A蛋白表达。结论胃癌组织miR-372-3p表达上调，miR-372-3p可能促进RAB22A的表达并调控胃癌的发生发展，可作为潜在的治疗靶标。

简介：

简介：瑞典研究人员发现，母乳中有一种物质能够有效杀死癌细胞。相关研究成果发表在网络学术期刊《公共科学图书馆·综合》上。

简介：癌症是人类的梦魇。医学界想尽各种办法杀掉癌细胞,＂饿死癌细胞＂就是近年来的舆论热点。最近,一则《肿瘤被中国医生用＂小苏打＂饿死》的新闻热传,被某些媒体誉为＂癌症神奇新突破＂。癌细胞真能被饿死吗？小苏打真的有如此神力？带着这些问题,记者向权威癌症专家进行了求证。

简介：医学告诉我们,人体内都有癌细胞,只是没激活罢了,一旦激活,就将以其特有的活力迅速繁衍,于是,大量的营养需要补充,也就不得不掠夺其他细胞所需的营养,其他细胞也就只有死亡,而癌细胞的大本营则可以在掠夺的过程中越建越丰、越建越牢,并最终打败所有细胞,从而使人成为癌症患者。

简介：柏林夏里物医院的科学家打算用极其微小的铁粒子帮助癌症患者治疗疾病。在第一阶段的研究中，将试验用这些纳米微粒来治疗恶性脑瘤，即所渭的成胶质细胞瘤。

简介：大千世界,芸芸众生,都是由细胞这一生命元件构成的。细胞的寿命都有一定的限度,这是自然界所有生物的客观规律。然而,正常细胞一旦发生突变,无限增殖变成癌细胞后,就会一个劲地分裂下去而生生不息。面对这一奥妙无穷的生命现象,科学家们进行了深入研究。认为

简介：一项新研究表明，补锌可以显著抑制食管癌细胞的生长。美国得克萨斯大学阿灵顿分校护理与健康创新学院副教授、著名食管癌研究专家潘祖怡（音译）博士及其研究小组发现，锌元素能够阻止癌细胞过度活跃，选择性地抑制癌细胞生长，而不会对正常食管上皮细胞产生影响。由此可见，锌和钙的相互配合发挥着极其重要的防病保健作用。

简介：目的在掌握癌细胞生长机制、建立癌细胞模型所需条件及方法的基础上，判断癌细胞和正常细胞在酮体占高供能比例条件下，癌细胞生长是否受到抑制或者停止生长，正常细胞生长是否受到抑制。对比癌细胞在葡萄糖和酮体供能的两种环境下的生长情况。记录在依靠酮体供能条件下，实验对象体重变化。间接验证酮体疗法饿死癌细胞的可行性，帮助临床对癌症治疗的研究。方法取16只6周龄正常小鼠，背部接种肿瘤细胞悬液后分为A、B两组，6日后开始每3日记录小鼠肿瘤长径a和短径b,并记录小鼠体重，A组饲喂以葡萄糖为主要能源物质的a营养液，B组饲喂以酮体为主要能源物质b营养液，一个月后记录肿瘤大小及小鼠体重。结果饲喂酮体饮食小鼠组体重无明显下降，个别小鼠肿瘤直径大小平均下降0.8cm，肿瘤大小较喂养葡萄糖组小且饲养葡萄糖组小鼠肿瘤仍不断增大至个别小鼠死亡。结论酮体抑制癌细胞生长且对正常细胞影响较小。酮体治疗癌细胞于临床效果有待进一步研究。

简介：研究表明，适度运动对于癌症病人是最好的辅助治疗，可以改善生活质量，促进治愈。运动还能预防某些癌症的发生，如女性乳腺癌和男性前列腺癌。

简介：火针古称之为燔针、熔针、白针、烧针。火针疗法就是将特制的针具烧红，直接刺入人体一定的穴位或部位，从而达到防病治病的目的一种疗法，属于针炙学的范畴。

简介：湖南医科大学茶与健康研究室硕士生最近在研究中发现，茶叶中的多酚类物质，尤其是儿茶素类化合物可诱导癌细胞“自杀”。赵燕在我国茶与健康研究、植物生化与肿瘤学专家的指导下，分别对人胃腺癌细胞、人急性早幼粒白血病细胞的生长进行了实验观察，发现绿茶、乌龙茶和红茶均具有抑制癌细胞的作用，其中未经发酵的绿茶抑癌作用最强，半发酵的乌龙茶次之，全发酵的红茶再次之，且不同产地的不同茶树品种和茶中的加工方法不同，其抗癌强度有异。她还发现茶多酚及儿茶素单体诱导细胞调亡的功能具有一定的剂量——效应关系。这项跨学科研究，揭示了茶叶抗癌新机理，并且为人类从天然植物中筛选高效、低毒抗癌药物提供了新思路，引起了学术界的关注。茶

简介：目的研究红景天多糖对体外正常人T淋巴细胞活性和对体外人胃癌细胞增殖的影响。方法采用MTT比色法和体外细胞培养计数法。结果红景天多糖对体外PHA诱导的正常人外周血T淋巴细胞的增殖有显著性促进作用（P〈0．05）；红景天多糖对体外人胃癌细胞增殖有显著性抑制作用（P〈0．05），且红景天多糖作用强于香菇多糖（P〈0．05）。结论红景天多糖可能是一种免疫增强剂，对胃癌可能有一定防治作用。