简介:目的探讨菝葜鞣质抗肺癌活性及其作用机制,为菝葜临床用于治疗肿瘤疾患提供科学实验依据。方法采用细胞计数仪测定给药后肺癌细胞的死亡率、流式细胞仪检测细胞周期分布及细胞凋亡率、WestrnBlot检测Bcl-2、Bax及CyclinD2蛋白的表达水平。结果菝葜鞣质可升高肺癌细胞死亡率、诱导细胞凋亡并使其细胞周期阻滞在G0/G1期;随着给药浓度的增加,Bcl-2、CyclinD2表达水平下降,Bax的表达水平无明显变化。结论菝葜鞣质具有抗肺癌活性,其作用机制可能是通过下调Bcl-2及CyclinD2的表达促进A549细胞凋亡并使其细胞周期阻滞在G0/G1期。
简介:目的:系统研究蒙古鸦葱的抗肿瘤活性成分。方法:使用硅胶、SephadexLH-20、ODS和HPLC分离、纯化,根据理化性质和光谱分析鉴定化合物的结构。采用MTT法和SRB法进行活性跟踪和单体化合物的抗肿瘤活性筛选。结果:分离鉴定了12个化合物,分别为脱氢木香内酯(1)、β-谷甾醇(2)、胆甾醇(3)、5α,8α-环二氧-24-甲基胆甾-6,22-二烯-3β-醇(4)、硬脂酸-1-甘油单脂(5)、1-亚油酸甘油酯(6)、硬脂酸(7)、软脂酸(8)、蔗糖(9)、毛地黄黄酮-5,3′-二甲酯(10)、邻苯二甲酸二异丁酯(11)和邻苯二甲酸二正丁酯(12)。结论:1~12均为首次从蒙古鸦葱中分离得到。药理实验表明,化合物1,4和10在50μg·mL^-1浓度下对小鼠肺腺癌细胞A-549显示出一定的抑制作用。
简介:以色列特拉维夫大学生物医学工程系的梅陶尔·泽尔伯曼教授开发了一种生物活性支架,可帮助断肢者实现骨骼和人体组织再生。这种生物活性支架是用特殊的溶解性纤维制成的,不仅可以支持骨骼、血管等人体组织,还能根据需要将刺激生长的药物及蛋白质释放到骨骼和组织生长的地方,使新长出的骨骼与周围组织连接在一起。为使培植的肢体尽量“完好如初”,这种支架具备根据需要确定造型的功能,医生可依据断肢形状确定支架结构,以使再生骨骼能按照预期的形状生长;骨骼发育完成后,支架纤维可通过人为控制使其降解,不会留下任何痕迹。该支架除可用于骨骼再生外,也可用于整型外科,如取代硅填充物修复下颚或提升颧骨等。负责这项研究的泽尔伯曼教授称,用生物活性支架诱使骨骼再生的关键在于使支架和骨骼生长间保持一种微妙的平衡,这样才不会破坏生长刺激分子的活动。此前,刺激骨骼和人体组织生长的生物活性剂已经存在,但缺乏将其输送到缺失骨骼周围组织的有效方法,他们研发的技术较好地解决了这一问题。动物实验显示,这种生物活性支架具备组织再生领域所需的主要功能,即可用于骨骼再生,也可用于培植其他人体组织,如肌肉、血管、神经和皮肤等。按需定型的生物活性支架问世
简介:摘要目的观察二甲双胍在高糖环境下对小胶质细胞(BV2细胞)极化状态和光感受器细胞活性的影响。方法实验研究。BV2细胞分为对照组、高糖组、二甲双胍+高糖组。高糖组细胞培养基中加入75 mmo/L葡萄糖;二甲双胍+高糖组细胞采用2 mmol/L的二甲双胍预处理12 h后,再置于75 mmo/L葡萄糖浓度培养基中培养。蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测BV2细胞中M1型标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、CD86及M2型标记物精氨酸酶(Arg)-1、CD206蛋白相对表达量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-4的表达。各组BV2细胞与小鼠视网膜光感受器细胞(661W细胞)共培养24 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测各组661W细胞增生率;流式细胞仪、原位末端标记(TUNEL)法检测各组661W细胞凋亡率。组间比较采取独立样本t检验。结果Western blot检测结果显示,与对照组比较,高糖组BV2细胞中iNOS、CD86蛋白相对表达量增高,Arg-1、CD206蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(t=-16.783、-11.605、4.325、4.649,P<0.05);与高糖组比较,二甲双胍+高糖组BV2细胞中iNOS、CD86蛋白相对表达量降低,Arg-1、CD206蛋白相对表达量增高,差异均有统计学意义(t=7.231、5.560、-8.035、-8.824,P<0.01)。ELISA检测结果显示,与对照组比较,高糖组BV2细胞中IL-6、TNF-α含量增多,IL-4含量降低,差异均有统计学意义(t=-64.312、-127.147、71.547,P<0.001);与高糖组比较,二甲双胍+高糖组BV2细胞中IL-6、TNF-α含量显著降低,IL-4含量明显增多,差异均有统计学意义(t= 44.426、83.232、-143.115,P<0.001)。BV2细胞与661W细胞共培养24 h后,MTT比色法检测结果显示,与对照组比较,高糖组661W细胞活性明显降低,差异有统计学意义(t=7.456,P<0.01);与高糖组比较,二甲双胍+高糖组661W细胞活性升高,差异有统计学意义(t=-3.076,P<0.05)。TUNEL法、流式细胞仪检测结果显示,与对照组比较,高糖组661W细胞凋亡率显著升高,差异均有统计学意义(t=-22.248、-22.628,P<0.001);与高糖组比较,二甲双胍+高糖组661W细胞凋亡率明显下降,差异有统计学意义(t=11.767、6.906,P<0.001、0.01 )。结论高糖环境下,二甲双胍通过调控小胶质细胞向M2型极化,抑制炎症反应,减轻光感受器细胞的凋亡。