简介：病人、男、42岁,因车祸会阴部被戳伤,局部疼痛,尿道口流血于1992年11月12日入院。查体:T36.4℃,P96次/分,BP16/10kPa。脉搏细弱,皮肤湿冷。会阴部软组织肿胀,皮下瘀血,肛门皮肤,肛管及直肠粘膜严重挫裂伤,深达9cm,并向耻骨后深入,尿管不能置入。诊断:会阴部、肛管

简介：摘要坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis，NEC)是新生儿期一种严重的胃肠道疾病，也是早产儿的主要死亡原因之一。近年来，随着新生儿重症救治水平的提升，NEC患儿生存率也随之提高，但存活者常伴有不良的神经预后，临床可表现为脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia，PVL)、脑室内出血(intraventricular hemorrhage，IVH)、神经发育障碍(neurodevelopmental impairment，NDI)等一系列疾病，其确切发病机制目前尚不清楚。该文就NEC相关脑损伤的可能影响因素，如缺氧缺血、炎症反应、营养、脑-肠轴等进行综述，以便于临床医生了解其发病机制。

简介：目的分析坏死性小肠结肠炎(NEC)早产儿发生脑损伤的危险因素。方法回顾性纳入2012年1月至2017年8月复旦大学附属儿科医院新生儿科收治的NEC早产儿(胎龄<37周),修正Bell-NEC分级达NECⅡ期及以上。以纠正胎龄近足月时的颅脑MRI评分作为早期脑损伤的判断指标,白质评分≥7或灰质评分≥5分作为MRI阳性(MRI^+)组,余为MRI阴性(MRI^-)组。比较两组的临床特征,分析NEC早产儿发生早期脑损伤的危险因素,并通过拟合曲线确定危险因素的界值,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价判断指标对脑损伤的预测价值。结果共110例NEC早产儿进入本文分析,MRI^+49例,MRI^-61例。两组出生胎龄、出生体重、Apgar1min评分、产前激素使用、机械通气时间、NEC手术、NEC发病日龄、NEC24h内CRP异常(≥8mg·L^-1)比例、血培养阳性率差异均无统计学意义,两组NEC24h内WBC异常(<4×10^9·L^-1或>20×10^9·L^-1)比例、PLT水平、修正Bell分期Ⅲ期比例和肠穿孔发生率差异均有统计学意义。NEC24h内WBC<4×10^9·L^-1或>20×10^9·L^-1(OR=4.3,95%CI:1.6~11.5)、合并肠穿孔(OR=4.7,95%CI:1.3~17.4)是脑损伤的独立危险因素。WBCROC曲线分析显示,当WBC≤8×10^9·L^-1时,曲线下面积(AUC)为0.722,最佳界值为5.2×10^9·L^-1,预测脑损伤的敏感度和特异度分别为68.4%和71.1%;当WBC>8×10^9·L^-1时,AUC为0.695,最佳界值为15.5×10^9·L^-1,预测脑损伤的敏感度和特异度分别为61.1%和77.1%。结论NEC24h内WBC异常升高和降低、合并肠穿孔为NEC早产儿脑损伤的独立危险因素;NEC24h内WBC<5.2×10^9·L^-1或>15.5×10^9·L^-1对脑损伤有一定的预测价值。

简介：摘要目的探讨外源性小肠类器官(intestinal organoid，IO)肠道内灌注对坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis，NEC)新生小鼠肠道损伤的影响及相关机制，为探索NEC新型防治方法及临床转化提供依据。方法取9日龄健康C57BL/6新生小鼠末端回肠组织体外培养IO，培养7 d后鉴定IO并将其重悬于磷酸盐缓冲溶液用于干预实验。选用5日龄C57BL/6新生小鼠，按照随机数字法随机分成4组：正常对照组(control组，仅母鼠母乳喂养，无其他干预措施)、实验对照组(control+IO组，母鼠母乳喂养，于生后第6天进行类器官干预)、NEC组(于生后第5至9天之间，诱导新生鼠NEC发生)、实验干预组(NEC+IO组，诱导NEC同时于生后第6天进行类器官干预)，每组5只小鼠。生后第9天收集各组新生小鼠末端回肠组织，分析比较各组小鼠肠道损伤程度，肠道炎症反应，肠道干细胞活性、肠上皮细胞增殖能力变化并进一步比较各组Wnt/β-catenin通路活性。计量资料多组间比较采用ANOVA检验，单因素方差分析后进一步两两比较使用LSD检验；计数资料多组比较采用Kruskal-Wallis非参数检验；生存分析采用Log-rank(Mantel-cox)检验。结果与control组相比，NEC组小鼠累积存活率显著降低(NEC组比control组：100.00%比42.42%，P<0.001)，肠道组织病理评分[NEC组比control组：3(2.5~3)比0(0~0.5)，P<0.01]与IL-6 mRNA表达水平[NEC组比control组：(4.52±0.82)比(1.01±0.23)，P<0.001]均明显升高，而Lgr5 mRNA表达水平[NEC组比control组：(0.02±0.01)比(1.03±0.40)，P<0.001]、Ki-67 mRNA表达水平[NEC组比control组：(0.18±0.06)比(1.00±0.15)，P<0.001]显著下降，单个隐窝内Ki-67+细胞个数[NEC组比control组：(3.17±2.04)比(9.17±1.47)，P<0.001]明显减少，β-catenin mRNA表达水平[NEC组比control组：(0.01±0.01)比(1.23±0.42)，P<0.05]及β-catenin蛋白活化水平(即非磷酸化β-catenin)[NEC组比control组：(0.14±0.04)比(0.92±0.41)，P<0.001]明显降低。而相较于NEC组，NEC+IO组小鼠累积存活率显著提高(NEC组比NEC+IO组：42.42%比69.84%，P<0.001)，NEC病理评分[NEC组比NEC+IO组：3(2.5~3)比0(0~1.5)，P<0.05]与IL-6 mRNA表达水平[NEC组比NEC+IO组：(4.52±0.82)比(1.04±0.18)，P<0.001]均显著降低，Ki-67 mRNA表达水平[NEC组比NEC+IO组：(0.18±0.06)比(0.37±0.10)，P<0.05]升高，单个隐窝内Ki-67+细胞个数明显增加[NEC组比NEC+IO组：(3.17±2.04)比(12.67±1.51)，P<0.001]。此外，肠道β-catenin mRNA表达水平[NEC组比NEC+IO组：(0.01±0.01)比(2.44±1.19)，P<0.001]及β-catenin蛋白活化水平[NEC组比NEC+IO组：(0.14±0.04)比(0.54±0.25)，P<0.05]均升高。结论外源性IO可以缓解NEC肠道损伤，抑制肠道炎症反应，提高肠道内细胞增殖水平，改善肠道干细胞活性，Wnt/ β-catenin信号通路可能参与介导了上述IO干预作用。

简介：92219大肠癌及大肠腺瘤患者染色体不稳定性研究/李明烈…//肿瘤.-1991.11(5).-215～217该项研究分大肠癌组、大肠腺瘤组及健康人组.每组10例.前两组均经病理证实.每例均进行外周血淋巴细胞培养,观察,计算染色体畸变率(CAR)和姐妹染色单体互换率(SCE).结果:大肠癌及大肠腺瘤的CAR分别为6.0±1.5和3.1±1.2,两者与健康组的1.1±1.3比较,均有非常显著的差异;染色体+12、-1p、-18、

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简介：9200628大肠癌术前血清癌胚抗原测定的临床价值(附567例分析)/郭杰…//实用肿瘤学杂志.-1991.5(4).-36～38结果:211例术前CEA均值为10.11ng/ml≥5ng/ml.阳性事37.2%.术前血清CEA与肿瘤部位无关.但与Dukes分期关系十分密切.A期与B、C期和D期,CEA阳性率均有显著差异.在粘液腺癌及高分化腺癌CEA阳性率及均值高于分化不良者,对比有明显差异.肿瘤侵占

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简介：摘要目的对结肠癌术后结肠造口患者进行综合护理干预，分析效果。方法随机选取我院76例在2013年4月-2014年4月期间所收治的结肠造口术后住院患者，随机分为38例采用综合护理干预措施的观察组和38例采用常规护理方法的对照组，对两组患者的护理效果、术后恢复指标、应激状态指标等进行分析和对比。结果观察组患者引流量、初次排气时间、进食时间、下床活动时间及住院时间等均优于对照组，且HAMA、HAMD及NRS评分都比对照组低，观察组明显优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论在结肠癌术后结肠造口患者应用综合干预护理措施，改善了患者的临床症状，节省了费用，缓解了应激状态，值得推广并应用。