简介:目的比较帕罗西汀与阿米替林治疗躯体形式障碍的疗效及安全性。方法将66例躯体形式障碍患者随机分为研究组(帕罗西汀组)36例,对照组(阿米替林组)30例。疗程6w。于治疗前及治疗2w、4w、6w末采用汉密顿抑郁量表、汉密顿焦虑量表评定临床疗效,副反应量表评定不良反应。结果治疗2w、4w、6w末,两组汉密顿抑郁量表、汉密顿焦虑量表总分及各因子评分与治疗前比较均有显著或极显著性下降(P〈0.05或0.01),同期两组间比较均无显著性差异(P均〉0.05)。研究组不良反应发生率较对照组低,且程度轻,差异有显著或极显著性(P〈0.05或0.01)。结论帕罗西汀与阿米替林治疗躯体形式障碍疗效相当,但帕罗西汀的安全性较阿米替林高,依从性好。
简介:摘要目的观察分析阿帕替尼治疗晚期肺恶性肿瘤的效果。方法选取2018年2月~2019年2月期间我院收治的78例晚期肺恶性肿瘤患者,按照随机数字表法分为研究组与对照组(各39例)。对照组患者仅行安慰剂和支持治疗,而研究组在支持治疗的基础上施以阿帕替尼药物治疗,对两组患者经不同治疗模式后的临床效果进行分析比较。结果研究组患者治疗的总有效率(97.44%)明显高于对照组患者总有效率(69.23%),差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者治疗后的满意度(94.87%)明显高于对照组患者满意度(61.54%),差异有统计学意义(P<0.05)结论将阿帕替尼应用于晚期肺恶性肿瘤治疗中,能够有效控制患者的病情,延长患者的生存周期,临床疗效显著,值得临床应用及推广。
简介:摘要目的分析阿帕替尼通过阻断血管内皮生长因子(VEGF)通路强化胃癌放疗疗效的临床应用价值。方法以52例胃癌患者为研究对象,随机分为实验组、对比组,取患者癌细胞做分析,其中对实验组患者细胞标本实施阿帕替尼治疗,对比组不接受药物治疗,之后将样本放置在相同的X线照射下,分析阿帕替尼的作用。结果比较两组患者治疗后的细胞凋亡率情况,发现实验组患者的癌细胞凋亡率明显高于对比组,组间数据差异显著(P<0.05);通过两组患者的VEGF型号通路的相关蛋白量表达情况,实验组优于对比组(P<0.05)。结论在胃癌放疗患者临床干预期间,使用阿帕替尼可以阻断VEGF通路,增加了癌细胞的凋亡率,对于疾病治疗的意义重大,因此值得推广。
简介:摘要目的研究阿帕替尼治疗晚期胃癌临床应用疗效。方法选取2016年1月~2018年5月期间我院收治的100例晚期胃癌患者,采用数字随机表法,将其分为实验组和参照组,每组50例;参照组采用同步放化疗方法治疗,实验组采用阿帕替尼治疗方法,对比两组患者的临床价值。结果对比分析两组患者的临床效果,实验组治疗总有效率(92.00%)明显高于参照组治疗总有效率(76.00%),其不良反应发生率(6.00%)明显低于参照组不良反应发生率(20.00%),组间数据对比,卡方值依次为4.7619、4.3324,p值依次为0.0290、0.0373,实验组比参照组治疗方法更具有优势(P<0.05),具有统计学意义。讨论阿帕替尼可有效治疗晚期胃癌的症状,在临床上取得了良好的治疗效果,对提高患者生存质量有积极意义。此种治疗方法值得在临床医学中推广使用。
简介:摘要 目的 研究针对化疗耐药卵巢癌,使用阿帕替尼诊疗的临床效果。方法 取我院2020年5月至2021年5月就诊的72例化疗耐药的卵巢癌患者,随机分两组治疗:对照组(常规化疗)、治疗组(阿帕替尼),观察免疫指标(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、NK)及不良反应。结果 治疗后,对照组免疫指标无明显差异(P>0.05);试验组CD3+、CD8+、NK上升明显,有统计学意义(P<0.05)。较对照组,试验组不良反应发生率降低明显,差异显著(P<0.05)。结论 针对化疗耐药卵巢癌患者,阿帕替尼可显著提高免疫功能,增强患者的抵抗力;同时减少了不良反应的发生,体现出了阿帕替尼的有效性、安全性,值得积极推广。
简介:摘要 目的 研究针对化疗耐药卵巢癌,使用阿帕替尼诊疗的临床效果。方法 取我院2020年5月至2021年5月就诊的72例化疗耐药的卵巢癌患者,随机分两组治疗:对照组(常规化疗)、治疗组(阿帕替尼),观察免疫指标(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、NK)及不良反应。结果 治疗后,对照组免疫指标无明显差异(P>0.05);试验组CD3+、CD8+、NK上升明显,有统计学意义(P<0.05)。较对照组,试验组不良反应发生率降低明显,差异显著(P<0.05)。结论 针对化疗耐药卵巢癌患者,阿帕替尼可显著提高免疫功能,增强患者的抵抗力;同时减少了不良反应的发生,体现出了阿帕替尼的有效性、安全性,值得积极推广。
简介:目的探讨舍曲林与阿米替林治疗抑郁症的临床疗效及安全性。方法将52例抑郁症患者随机分为两组,研究组口服舍曲林治疗,对照组口服阿米替林治疗,观察6w。于治疗前及治疗第1w、2w、4w、6w末采用汉密顿抑郁量表、汉密顿焦虑量表评定临床疗效,副反应量表评定不良反应。结果治疗6w末,研究组显效率88.46%,总有效率92.31%;对照组分别为53.85%和69.23%。研究组显著高于对照组(P〈0.05)。治疗后两组汉密顿抑郁量表、汉密顿焦虑量表总分随着治疗时间的延续均呈持续性下降;同期研究组均较对照组下降显著,汉密顿抑郁量表总分治疗6w末有极显著性差异(P〈0.01);汉密顿焦虑量表总分治疗1w、2w末有显著性差异(P〈0.05),4w、6w末有极显著性差异(P〈0.01)。研究组不良反应发生率显著低于对照组,且程度较轻微。结论舍曲林具有抗抑郁、抗焦虑双重作用,治疗抑郁焦虑效果显著,且起效快,显著优于阿米替林治疗,安全性更高,依从性更好,值得临床推广应用。
简介:摘要肿瘤发生、发展离不开新生血管形成,而不断增生的新生血管更加促进了肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。血管内皮生长因子及其受体(VEGF/VEGFR)信号通路则是诱导血管新生最重要的调控途径,同时也是多种抗肿瘤血管生成剂的关键靶点之一。甲磺酸阿帕替尼是一种新型小分子的酪氨酸激酶抑制剂,通过特异性抑制血管内皮细胞生成因子-2(VEGFR-2)的酪氨酸激酶活性,强效抑制肿瘤血管生成,从而发挥抗肿瘤作用。在基础及临床研究中,阿帕替尼在多种恶性肿瘤治疗中均表现出较好的抗肿瘤效应,同时也具有良好的耐受性。本文就阿帕替尼抗肿瘤作用机制、在胃癌及其他多种恶性肿瘤中的临床前期及临床研究、不良反应及安全性、逆转耐药及生物学标志物等最新研究进展进行综述,以便加深对该药在抗肿瘤临床应用的了解。
简介:摘要:肿瘤血管生成是肿瘤侵袭和转移所必需的过程,是控制肿瘤进展的重要环节。肿瘤血管生成的复杂过程涉及多条信号通路的高度调控,血管生成前信号分子血管内皮生长因子 (VEGF)及其同源受体 (VEGF受体 2[VEGFR-2])在血管生成中起着中心作用,常在肿瘤中高表达。抑制 VEGF/VEGFR信号转导可以抑制血管生成从而起到抗肿瘤作用。阿帕替尼是一种新型口服小分子抗血管生成抑制剂,通过特异性抑制血管内皮细胞生成因子 -2( VEGFR -2) 的酪氨酸激酶活性达到抑制肿瘤血管生成,从而起到抗肿瘤作用。本文将总结阿帕替尼在多种恶性肿瘤肿瘤中的相关临床试验,目前存在的未解决的问题及未来研究方向,为临床实践提供参考,期望为恶性肿瘤患者的治疗提供新的选择。