简介：【摘要】目的：考察不同厂家麦芽糖对静注人免疫球蛋白（pH4）产品质量的影响。方法：使用两个厂家麦芽糖生产静注人免疫球蛋白（pH4）分别在25±2℃和5±3℃保存0个月、1个月、2个月、3个月、6个月取样检测，进行质量可比性研究，研究的质量指标主要包括外观、可见异物检查、渗透压摩尔浓度、pH值、蛋白质含量、纯度、麦芽糖含量、激肽释放酶原激活剂（PKA）、无菌检查、热原检查等。结果：两个厂家麦芽糖生产的静注人免疫球蛋白（pH4）各项指标均合格，A、B厂家麦芽糖生产静注人免疫球蛋白（pH4）产品在25±2℃和5±3℃放置6个月后各项指标均符合要求，质量指标无显著性差异。结论：A、B厂家生产的麦芽糖均可用于静注人免疫球蛋白（pH4）生产。

简介：摘要目的分析早产和足月儿母乳来源外泌体（breast milk extracellular vesicles，BM-EV）的蛋白质组学差异。方法收集2019年在南京医科大学附属妇产医院出生的早产儿和足月儿母乳各3例，采用超速离心法提取外泌体。初步鉴定外泌体特征后，采用液相色谱-串联质谱法（liquid chromatography-tandem mass spectrometry，LC-MS/MS）定量分析，筛选出早产儿BM-EV中显著上调的差异蛋白质（差异倍数≥1.5且P<0.05），并进行GO和KEGG功能预测及相关信号通路分析。采用Mann-Whitney U检验或Fisher精确概率法进行组间比较。以Pearson相关分析描述样品间蛋白质定量值的相关性。使用t检验比较2组样本间蛋白质丰度的差异，并对结果进行多重校正。应用超几何分布检验，筛选出差异蛋白质中显著富集的GO和KEGG通路条目。结果（1）早产和足月组初产母亲分别为3例和1例。足月儿和早产儿BM-EV存在标记性蛋白分子分化簇9、分化簇81和热休克蛋白70。（2）6个样本组间可比性较好，组内重复性较高，样品间蛋白定量值的相关性最高达0.99。早产和足月儿样本的变异系数分别为11.21%和19.72%，且早产样本的变异系数比较集中。（3）鉴定得到945种蛋白质。早产与足月儿BM-EV之间存在156种差异蛋白质，其中在早产儿BM-EV中有83种上调。早产儿BM-EV中丰度值前3位的蛋白质分别为补体C4a、脂肪酸合成酶和硬化蛋白结构域蛋白-1。（4）GO功能预测中富集度最高的生物过程或细胞成分主要集中在血红蛋白和糖原的合成，参与免疫突触的构成，Fc γ受体信号通路介导的吞噬作用等。KEGG信号通路相关性最高的通路为核糖体相关通路、补体和凝血级联、中性粒细胞胞外陷阱形成和Fc γ受体介导的吞噬作用等。结论早产儿BM-EV中显著上调的差异蛋白质可能通过参与调节早产儿的免疫、胃肠道功能和能量代谢过程，从而发挥保护作用。

简介：摘要目的观察氯沙坦钾联合贝前列素钠治疗对减少腹透液蛋白质丢失的作用。方法选择2019年1月至2020年1月在本院行连续性非卧床腹膜透析(CAPD)的92例终末期肾脏病(ESRD)患者为研究对象，随机分为对照组和观察组，每组各46例。对照组行CAPD治疗及ESRD常规治疗；观察组在对照组治疗的基础上，给予患者口服氯沙坦钾药物以及贝前列素钠治疗。比较两组治疗前、治疗6个月后的24 h腹透液蛋白总量、血清白蛋白量、血尿素氮、血肌酐水平。结果治疗6个月后，观察组的24 h腹透液蛋白量、血尿素氮、血肌酐较治疗前下降，血清白蛋白量较治疗前增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组的24 h腹透液蛋白量、血尿素氮、血肌酐较治疗前下降，血清白蛋白量较治疗前增加，但差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组的24 h腹透液蛋白量、血尿素氮、血肌酐较对照组下降，血清白蛋白量较对照组增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论氯沙坦钾联合贝前列素钠治疗能减少腹透液蛋白质的丢失，改善患者的营养状况及腹膜功能，减少腹透相关并发症，值得临床推广。

简介：目的：研究食管癌癌变过程中血清低分子量蛋白的细微变化,探索食管癌发生的机制、寻找食管癌早期诊断的生物标志物和方法。方法：应用表面激光解析电离飞行时间质谱技术对食管癌患者和健康对照血清进行蛋白质谱指纹图谱检测,通过BiomarkerWizard软件筛选差异蛋白,使用人工神经网络软件建立食管癌早期诊断模型并用盲法验证其诊断效果;将食管癌早期和中晚期食管癌患者血清质谱图进行比对分析,寻找各期差异蛋白,并建立分期诊断模型。结果：发现食管癌和正常人差异蛋白5种,早期食管癌和中晚期食管癌差异蛋白3种。通过早期食管癌组和健康对照组建立早期诊断模型的灵敏度87.88%,特异度91.43%,准确度89.71%,经过盲法验证结果为灵敏度95.83%,特异度89.13%,准确度91.43%。建立的分期诊断模型中,早期食管癌和中晚期筛选的差异蛋白建立的分期诊断模型灵敏度75.76%,特异度79.17%,准确度77.19%。结论：表面增强激光解析离子化飞行时间质谱（SELDI-TOF-MS）联合人工神经网络技术操作较为简便,在食管癌的诊断和分期上具有可行性。

简介：目的研究电磁辐射对家兔小脑谷氨酸受体2（glutamatereceptor2，GluR2）蛋白质表达和磷酸化水平的影响，探讨电磁辐射对小脑运动性学习记忆的神经信号传导通路的损伤特点。方法30只二级日本大耳自家兔随机分为对照组和电磁辐射组（包括辐射后0、3、24和72h等4个时相组）。辐射组给予平均功率密度为65mW／cm^2S波段电磁波持续辐射30min，测定辐射前和辐射后即刻家兔的肛温并计算比吸收率值；采用Westernblot方法检测小脑GluR2蛋白质表达及其磷酸化水平。结果电磁辐射后0h家兔肛温升高2．35℃，SAR值为19．00J／（kg·s）；小脑GluR2蛋白质表达水平无显著变化，但GluR2蛋白质磷酸化水平在电磁辐射后0h显著降低。结论65mW／cm^2电磁辐射30min可使家兔机体产生明显热效应，并导致小脑GluR2的磷酸化水平下降，将最终影响运动性学习记忆功能。

简介：摘要目的观察延续护理对慢性肾脏病3～5期患者蛋白质能量和脂质代谢的影响。方法选择2015年5月至2016年5月就诊于深圳市第六人民医院肾内科的3～5期慢性肾脏病患者200例为研究样本，以随机数字表法分为对照组和实验组，各100例。对照组施以一般护理与出院时健康指导干预，实验组在此基础上加用为时一年的延续护理干预，对两组干预后的各观察指标进行比较。结果实验组3～5期慢性肾脏病患者干预后健康管理行为依从率和护理供给满意率显著高于对照组，蛋白质能量和脂质代谢紊乱发生率显著低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论将延续护理应用于慢性肾脏病3～5期患者蛋白质能量和脂质代谢管理之中，可显著提升该类患者健康管理行为依从率，降低其蛋白质能量和脂质代谢紊乱发生率。

简介：目的研究个体化饮食营养干预对维持性血液透析患者蛋白质热能耗损（PEW）状态的影响。方法选取2014年2月~2016年3月我院进行维持性血液透析的73例患者,全部患者均通过体质量指数（BMI）、血清蛋白检测及饮食情况分析,对其PEW情况进行评估,并依据评估结果实施对应的个体化饮食营养干预。观察干预后PEW情况及单项异常发生的情况。结果干预后PEW发生率及BMI、血清蛋白、饮食情况异常较干预前均明显降低（P〈0.05）,干预结束时与干预2个月后各单项指标异常情况比较差异无统计学意义（P〉0.05）,干预结束时营养状况明显优于干预前（P〈0.05）。结论在维持性血液透析患者的治疗期间实施个体化饮食营养干预,具有良好的临床效果,能明显减少患者PEW的发生,使患者的治疗预后效果提高。

简介：摘要目的探索胰岛素样生长因子结合蛋白质2(IGFBP2)对胰腺癌进展及其免疫微环境的影响。方法胰腺癌及癌旁正常胰腺组织取自2009年1月至2015年12月天津医科大学总医院的50例胰腺癌手术患者，利用免疫组化和qRT-PCR法检测组织中IGFBP2的表达，并分析其表达水平与临床肿瘤分期及预后的关系。以体重20～25 g健康雄性C57BL/6小鼠建立IGFBP2过表达组和对照组原位胰腺癌小鼠模型各23只，建模后不同时间测量小鼠胰腺癌生长及肝转移情况，并通过流式细胞术检测肿瘤浸润性免疫细胞亚群变化。结果免疫组化结果显示IGFBP2在人癌旁正常胰腺组织中表达阴性，在胰腺癌组织中表达阳性，其中高表达28例，低表达22例。qRT-PCR结果显示IGFBP2在人胰腺癌组织中的表达水平(11.01±5.07)较对应的癌旁正常胰腺组织(1.26±0.55)升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。IGFBP2低表达和高表达患者中TNM分期为T1-2期的比例分别为68.1%(15/22)和46.4%(13/28)，且IGFBP2低表达患者总生存期显著好于高表达患者(中位生存期20.5个月比8.0个月)，差异均具有统计学意义(P<0.05)。IGFBP2过表达组荷瘤小鼠胰腺癌组织的最大截面积(181.10±18.86)mm2、肿瘤重量(0.64±0.15)g和肝脏转移灶数量(2.75±1.39)个均大于对照组(150.30±18.01)mm2、(0.41±0.11)g、(0.63±0.74)个，但生存期短于对照组(中位生存期38.0 d比36.0 d)，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。IGFBP2过表达组荷瘤小鼠胰腺癌组织较对照组胰腺癌组织中的M2/M1巨噬细胞比例、调节性T细胞比例上升，CD8＋ T细胞比例下降，CD8＋ T细胞中凋亡细胞比例上升，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论IGFBP2通过诱导免疫抑制性肿瘤微环境促进胰腺癌进展。

简介：目的应用表面增强激光解析电离飞行时间质谱（SELDI—TOF—MS）蛋白质芯片技术探讨联合前列腺特异抗原（PSA）早期诊断前列腺癌的方法。方法以病理确诊的45例前列腺癌和45例良性前列腺增生患者血清为研究对象，采用SELDI蛋白质芯片技术检测血清的蛋白表达图谱．分析差异蛋白。用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清PSA，对所得差异蛋白联合PSA进行分析。结果在前列腺癌和良性前列腺增生患者血清中检测到9个差异蛋白（P〈0．01），前列腺癌患者差异蛋白7个高表达，2个低表达。联合相对分子质量3771．14和4481．59两个差异蛋白诊断前列腺癌，其敏感性为86．67％，特异性为88．89％。3771．14蛋白与血清PSA诊断前列腺癌具有很强的互补性。结论通过SELDI蛋白质芯片技术可以筛选出前列腺癌的潜在标志蛋白。多个差异蛋白联合检测可以提高前列腺癌诊断的敏感性和特异性；联合3771．14蛋白与血清PSA可以更好地早期诊断前列腺癌。

简介：

简介：摘要：目的 通过采用两种不同方法对奶粉中的蛋白质检测进行对比分析，为实验室更快捷，准确开展测定提供进一步的科学依据。方法 依据GB5009.5-2016第一法凯氏定氮法和第三法杜马斯燃烧法对高、中、低三种不同蛋白质含量奶粉质控样品进行测定对比其精密度和回收率。结果  杜马斯燃烧法结果准确度，精密度，回收率为：凯氏定氮法准确度精密度回收率为 结论 相较于凯氏定氮法，杜马斯燃烧法具有快速，高效，绿色，因而在检测牛奶中的蛋白质含量上具有推广意义。

简介：目的研究湖南安化黑茶的主要品种十两茶水提物的体外降糖作用,初步探讨其作用机制。方法通过体外蛋白质非酶糖基化试验、葡萄糖苷酶试验、醛糖还原酶试验比较十两茶与其他茶类（茯砖茶-9、茯砖茶-11、红茶、绿茶）的体外降糖作用。结果5种茶叶水提物在体外均能不同程度地抑制蛋白质非酶糖基化产物形成、葡萄糖苷酶以及醛糖还原酶活性,其中以十两茶作用为优。结论十两茶水提物对糖尿病相关酶具有抑制作用,具有一定的降糖和防止糖尿病并发症作用。

简介：摘要目的评价围术期认知功能紊乱(PND)小鼠海马蛋白质组学的变化及生物信息学分析。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠，15月龄，体重30~35 g，采用随机数字表法分为2组(n＝9)：对照组(C组)和PND组。采用异氟烷麻醉下行胫骨骨折切开复位内固定术构建PND模型。分别于术前1 d和术后1、3、7 d时行Morris水迷宫实验、旷场实验和条件恐惧实验。分别于术后1、3和7 d时，P组处死每次认知功能测试最差的3只小鼠、C组随机处死3只小鼠，取海马组织，采用高效液相色谱-质谱法筛选差异表达蛋白，并对差异表达蛋白进行Gene Ontology生物学过程富集分析(GO分析)和KEGG通路富集分析(KEGG分析)。结果与C组相比，P组术后各时点逃避潜伏期延长，靶象限停留时间百分比降低，场景恐惧记忆实验僵直时间百分降低(P<0.05)。采用高效液相色谱-质谱法筛选出21个差异表达的蛋白，其中有12个蛋白表达上调，有9个蛋白表达下调。GO分析结果表明，差异表达蛋白参与了代谢、信号传递、生物过程的调节等过程，构成了细胞器、突触等结构，并与结合、运输等分子功能有关。KEGG分析结果表明，MAPK信号通路、ErBb信号通路、AMPK信号通路、SNARE蛋白囊泡运输等存在差异。结论PND小鼠海马存在21个差异表达的蛋白，这些蛋白参与了神经炎症反应、突触结构异常、线粒体功能异常、自噬能力下降等可能与PND有关的病理过程。

简介：摘要目的探讨慢病毒介导色素上皮衍生因子(PEDF)基因修饰后人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)的蛋白质组学变化。方法将hUCMSCs分为基因修饰组和对照组，基因修饰组采用慢病毒介导PEDF基因修饰hUCMSCs，对照组为正常hUCMSCs，提取各组细胞蛋白；采用FASP酶切法制备蛋白质样本，进行液相-质谱联用仪检测，采用SWATH模式采集数据。根据蛋白检测结果，进行差异蛋白分析及相应蛋白基因本体论(GO)分析和Reactome信号通路显著性富集分析。结果共鉴定出5 361个可定量蛋白，与对照组相比，实验组慢病毒介导的PEDF基因修饰后差异表达倍数>1.5且P<0.05的蛋白共432个，其中上调蛋白219个，包括丝氨酸蛋白酶抑制剂家族F成员1(SERPINF1)(PEDF)、DEAD-box家族螺旋酶59(DDX59)、血小板反应蛋白1(THBS1)等；下调蛋白213个，包括Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)、COL18A1等。GO分析结果显示，差异蛋白主要参与纤维蛋白溶解、细胞外结构构建、转运蛋白活性调节、仲醇及胆固醇生物合成、辅酶代谢、肽酶活性调节等多种生物学进程；Reactome信号通路显著性富集分析表明，差异蛋白主要涉及胰岛素样生长因子结合蛋白调节的胰岛素样生长因子的运输和摄取、蛋白质翻译后修饰磷酸化、细胞外基质构成、糖皮质激素代谢等信号通路。结论慢病毒介导PEDF基因修饰的hUCMSCs可通过调节多种蛋白的表达水平，改变细胞外基质结构，调节与细胞增生、自我更新和多能性相关的蛋白表达水平。

简介：摘要目的研究二甲双胍干预对噪声性听力损失（NIHL）的保护作用及其差异蛋白质组学表达谱。方法于2021年1月，将39只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、噪声暴露组、二甲双胍+噪声暴露组，每组13只。噪声暴露组和二甲双胍+噪声暴露组大鼠连续暴露在声压级120 dB（A）、中心频率8 kHz的倍频程噪声下4 h；二甲双胍+噪声暴露组大鼠从噪声暴露前3 d开始给予200 mg/kg/d二甲双胍干预，共7 d。采用听性脑干反应（ABR）测试各组大鼠右耳噪声暴露前、噪声暴露后1、4、7 d的听力阈值变化情况，采用串联质谱标签（TMT）定量蛋白组学鉴定并分析各组大鼠内耳差异表达蛋白质，并用冰冻切片进行免疫荧光染色验证。结果在噪声暴露后1、4、7 d，噪声暴露组和二甲双胍+噪声暴露组大鼠右耳短声ABR阈值明显高于对照组，二甲双胍+噪声暴露组大鼠右耳短声ABR阈值明显低于噪声暴露组（P<0.05）。与噪声暴露组比较，二甲双胍+噪声暴露组大鼠差异表达上调蛋白1 035个，差异表达下调蛋白1 145个；GO富集分析显示，显著差异表达蛋白主要涉及结合、分子功能调节、信号转导等功能；KEGG通路富集分析发现，差异表达蛋白显著富集的通路包括磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路、焦点黏附、糖尿病性心肌病、分裂体、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路等。免疫荧光实验显示，与噪声暴露组比较，二甲双胍+噪声暴露组胰岛素样生长因子1受体（IGF1R）荧光强度增加，真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1（eIF4EBP1）荧光强度减弱。结论噪声暴露可导致大鼠听力阈值升高，二甲双胍可通过多条通路和生物学过程改善噪声引起的听力阈值异常。

简介：摘要糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者常见的神经血管性并发症，严重威胁工作年龄人群的视力健康，给我国带来了沉重的社会和经济负担。DR患者就诊时多已发展至增生性糖尿病视网膜病变阶段，需接受玻璃体腔注射药物或手术治疗，但视力恢复不佳，因此以糖尿病患者或早期DR患者为研究对象，探索DR发病新的生物标志物，对早期DR进行及时诊断与治疗具有重要意义。高通量蛋白质组学研究可以检查诸如房水、玻璃体液、泪液和血清等标本量较少的生物流体，找到涉及视网膜炎症过程的差异蛋白，为DR的早期诊断和治疗提供参考。本文就近年来蛋白质组学技术筛选鉴定DR炎性生物标志物的情况及存在的问题进行综述。

简介：摘要目的通过网络药理学和蛋白质组学方法探讨加减血癥汤治疗浸润型胃癌的潜在作用机制。方法利用TCMSP检索加减血癥汤有效成分及其作用靶点，采用高效液相色谱法串联质谱联用（HPLC-MS/MS）法测定浸润型胃癌的靶点，加减血癥汤预测的靶基因与浸润型胃癌的靶点蛋白质数据进行维恩分析，获取作用靶基因，通过STRING获得蛋白质-蛋白质相互作用网络（PPI），采用Cytoscape软件构建方剂-药物-化合物-基因网络，通过DAVID数据库对靶点进行GO富集分析和KEGG通路富集分析。结果筛选出加减血癥汤中69个有效成分，215个药物靶点；660个在浸润型胃癌过表达蛋白质，10个药物靶点和基因靶点的共有靶点。PPI网络包括10个蛋白节点，其中3个核心节点为CASP3、BCL2L1和STAT1。KEGG富集到11条通路，包含PI3K-Akt信号通路、p53信号通路、癌症中蛋白聚糖、细胞凋亡、Jak-STAT信号通路等。结论加减血癥汤可能通过PI3K-Akt信号通路、p53信号通路和Jak-STAT信号通路介导凋亡发挥抑制作用。本研究为加减血癥汤治疗浸润型胃癌作用机制的进一步研究提供理论依据。

简介：摘要急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）的临床病死率高，早期预警并积极干预对于改善ARDS预后非常重要。文章就近年来ARDS相关预警生物标志物及蛋白质组学研究现状进行综述，分析与ARDS发生、发展和预后相关的各种预警生物标志物，讨论蛋白质组学在ARDS预警生物标志物中的应用，为后续开展标志物高通量的筛选、验证提供参考。

简介：摘要目的筛选慢性乙型肝炎患者经异甘草酸镁（MgIG）治疗前后血浆外泌体的差异蛋白质组。方法分别采集36例MgIG治疗慢性乙型肝炎患者前后的血浆标本（2 ml/例），利用超速离心方法提取血浆外泌体，利用Nanosight NS300颗粒粒度分析仪检测外泌体颗粒的浓度和内径。随机各抽取3例MgIG治疗前后组的血浆外泌体，裂解后提取蛋白，利用胰蛋白酶消化后，用液相色谱串联质谱技术进行label-free差异蛋白质组学分析，筛选出变化倍数1.5倍以上的差异蛋白。利用酶联免疫吸附测定技术对感兴趣差异蛋白的表达量进行验证（n = 30）。计量资料的比较采用配对样本均数的t检验。结果提取的外泌体平均颗粒浓度为2.2×109个/ml，平均粒径为（107±52）nm，与理论血浆外泌体大小值相符，证明成功提取了血浆外泌体。蛋白质组学结果显示，MgIG治疗慢性乙型肝炎患者前后相比较，共筛选出153个差异蛋白，包括85个上调蛋白和68个下调蛋白。酶联免疫吸附实验结果显示，慢性乙型肝炎患者MgIG治疗后组和治疗前组相比较，血浆外泌体中肝细胞生长因子激活剂和肝细胞生长因子样蛋白浓度差异有统计学意义（P < 0.05）。肝细胞生长因子激活剂在MgIG治疗前组血浆外泌体中浓度为（45.9±9.4）μg/ml，在MgIG治疗后组为（13.9±2.0）μg/ml。肝细胞生长因子样蛋白在MgIG治疗前组血浆外泌体中浓度为（23.4±4.9）μg/ml，在MgIG治疗后组为（13.8±2.2）μg/ml。酶联免疫吸附实验结果均与蛋白质组学结果一致。结论本研究成功筛选出MgIG治疗慢性乙型肝炎患者前后血浆外泌体差异蛋白质组，为研究MgIG治疗慢性乙型肝炎的分子机制提供实验依据。

简介：目的：研究胆囊癌及炎性组织细胞膜上生物大分子蛋白质及脂质的红外光谱改变。方法：应用傅里叶变换红外光谱技术（Fouriertransformedinfarespectroscopy,FTIR）对胆囊癌和炎性组织的细胞膜进行检测,并分析其蛋白质和脂质的红外变化。结果：胆囊癌和炎性组织细胞膜上生物大分子蛋白质和脂质的红外光谱存在明显差异：癌组织中酰胺Ⅱ带较弱、峰型低平,酰胺Ⅰ带较强、峰型宽大,相对吸收强度I1650/I1550明显升高;癌组织中与脂质相关的吸收谱带出现概率高、且峰型高尖,相对吸收强度I2957/I1650和I1740/I1400的比值增加;相对吸收强度I1460/I1400的比值在正常组织细胞膜中较高。结论：胆囊炎性与癌组织细胞膜上大分子红外光谱存在不同,通过FTIR能对细胞癌变早期生物大分子改变做出客观反映。%@1672-4992