简介：脊髓损伤(SCI)的修复是医学界面临的一大难题,虽然现在还没有理想的方法,但是世界各地的许多学者已对脊髓损伤的病理机制,以及脊髓的再生进行了深入的研究.其中动物损伤模型、评价方法和治疗措施,研究过程中有很重要的意义.本文旨在综述这几方面的国内外的研究情况来探求稳定性较强、能反映特定病理生理变化的动物脊髓损伤模型;客观、准确地评价脊髓再生、功能恢复的方法;最为科学有效的治疗手段.

简介：哺乳动物体日节律及其产生的形态学基础欧可群华西医科大学６１００４１一、哺乳动物体的日节律：哺乳动物生理活动及行为的日节律Ｃｉｒｃａｄｉａｎｒｈｙｔｈｍ（生物体２４小时昼夜节律）使机体内环境很好地、最大限度地适应于外环境并与之保持同步。因此，被认为是机...

简介：实验性链脲佐菌素糖尿病动物模型的建立与研究刘学政，羊惠君，李瑞祥华西医科大学解剖学教研室成都６１００４１糖尿病是严重危害世界各国尤其是欧美国家人们健康的全身性进行性疾病，发病率高，并发症、合并症严重。近年来一些发展中国家糖尿病发病率呈现上升的势头。目...

简介：目的观察SD大鼠火器伤合并海水浸泡后不同时间点神经损伤处及其邻近神经的病理学变化。方法SPF级健康SD大鼠108只,随机分为爆炸海水浸泡组、爆炸无海水浸泡组和锐性切断处理组,HE染色观察损伤神经在6小时内的变化情况。结果与单纯爆炸无海水浸泡组相比,海水浸泡后神经纤维损伤情况相似,炎性细胞浸润较严重,但神经外膜及束膜水肿较未浸泡组稍轻;所有组别都表现出随着时间的延长神经束膜及外膜水肿逐渐加重,出现炎性细胞聚集,受损的神经纤维未有明显的变性坏死。结论火器伤合并海水浸泡后所出现的病理学变化可能与在渗透压较高的海水内浸泡延缓了组织水肿的进展,而海水中病原微生物则致使创口污染程度进一步加重有关。

简介：神经元是神经系统的基本结构与功能单位,其对缺氧非常敏感。缺氧本身可造成神经元的损伤,但缺氧时神经元内诸多离子以及核酸、蛋白等的变化对缺氧损伤神经元也具有调节保护作用。因此了解缺氧时神经元内的诸多变化对研究缺氧损伤神经元的保护具有重要的意义。

简介：目的探讨不同动物死后脑、周围神经干和骨骼肌内乙酰胆碱酯酶（AChE）降解的变化规律。方法Karnovsky-Roots乙酰胆碱酯酶组织化学染色法。结果不同动物和不同组织内AchE的灰度值从死后0h至24h逐渐递增,即酶降解加重。三种组织内死后同一时间的AchE比较,总是大脑皮质灰度值最大,坐骨神经干内次之,腓肠肌内值最小。同种动物三种组织内的AchE灰度值在动物死后同一时间与不同时间的比较,P〈0.01;不同种动物同一组织内AChE在死后同一时间上的比较,P〉0.05。结论AchE在不同动物死后的脑、周围神经干和骨骼肌内的降解具有死后时间依从性;骨骼肌内AchE稳定性高,降解缓慢;不同种动物同一组织内AChE在同一时间上的降解变化无显著性差异,可作为法医学推断人死亡时间的检测指标。

简介：75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同,表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成,病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P＜0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P＜0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.

简介：经典神经理论认为,中枢神经系统(centralnerv-oussystem,CNS)内的神经元是高度分化的终极细胞,其已丧失增殖能力,若失去神经元细胞只有通过胶质细胞来填充.因而,CNS损伤后CNS神经元难以再生的客观事实长久以来一直是令神经科学工作者困惑的问题.缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,其高发病率、致残率和死亡率为病人、家庭和社会带来极大的痛苦和负担.随着生活水平的提高,社会老龄化进程的加速,其发病存在上升趋势.中枢神经损伤后神经元难以再生,神经元丢失所遗留的神经网络环路缺失是神经功能损伤和脑中风后遗症的根本原因.因此,要减少脑中风后遗症和脑脊髓外伤等所致的残疾,解决问题的关键是实现神经元再生,修复缺失的神经网络环路.而神经干细胞的发现使人们对脑中风后遗症的彻底治愈燃起了新的希望.