简介：为方便、快速、准确地测定水溶液中丙烯腈含量,分别对气相色谱法、折光率法和紫外分光光度法进行了研究。以浓度为自变量作标准工作曲线回归方程,线性相关系数R均大于0.998。将气相色谱法与折光率法测定结果进行比较,考察这两种方法在分析高浓度丙烯腈溶液时的准确性。结果表明：当丙烯腈浓度在100~10000mg/L时,宜采用气相色谱法分析;当浓度大于10000mg/L时,可以采用操作简单、分析可靠的折光率法;对于100mg/L以下的痕量丙烯腈分析,宜采用紫外分光光度法。

简介：为了研究丙烯酰胺致小鼠睾丸细胞和外周血淋巴细胞DNA的损伤及修复情况,同时比较这两种细胞对丙烯酰胺的敏感性,将雄性昆明种小鼠一次性腹腔注射丙烯酰胺（50mg·kg^-1（bw））,在暴露后第1、2、4、6、8、10、12d,分别对其睾丸组织细胞和外周血淋巴细胞DNA损伤进行彗星实验分析.结果表明,暴露结束后每个时间点小鼠睾丸组织细胞、外周血淋巴细胞DNA的迁移率均显著高于阴性对照组,随时间推移两种细胞DNA迁移距离逐渐降低,同一时间点睾丸组织细胞DNA损伤较外周血淋巴细胞DNA损伤更为严重,两者差异显著（p〈0.05）.以上结果表明,睾丸组织和外周血淋巴细胞可能是丙烯酰胺的作用位点;机体对丙烯酰胺造成的遗传损伤有一定的修复能力;与淋巴细胞相比,睾丸细胞对丙烯酰胺导致的遗传损伤更为敏感.

简介：利用极限氧指数、垂直燃烧试验、酒精喷灯燃烧试验、锥形量热仪、热重分析和力学性能测试等手段研究了溴-锑-磷阻燃体系对聚丙烯（PP）土工格栅的力学性能、燃烧性能、生烟性能和热解特性的影响。结果表明,低添加量（质量分数≤5%）的溴-锑-磷阻燃体系对PP土工格栅的拉伸强度和断裂伸长率影响较小,但明显提高了材料的阻燃性能,其中质量分数5%的四溴双酚A-双（2,3-二溴丙基醚）（八溴醚）-三氧化二锑阻燃PP的峰值热释放速率（HRR）和总释放热（THR）相比于纯PP分别下降了39.98%和26.03%。八溴醚-三氧化二锑阻燃体系与红磷复配时还表现出较好的协效作用,当溴-锑与磷的质量比为3∶2时,协效阻燃效果最优,仅添加5%的协效阻燃体系便可使PP的LOI和UL94等级分别达到27.9%和V-0级,并通过酒精喷灯燃烧试验。与纯PP相比,溴-锑阻燃体系虽降低了PP的HRR和THR,但增大了燃烧过程中的生烟速率（SPR）和总产烟量（TSR）,而红磷的加入能有效降低溴-锑阻燃PP的生烟量。热重分析表明,溴-锑-磷协效阻燃体系表现出较好的气相阻燃作用,能有效降低PP的热裂解速率,增强了PP的阻燃性能。

简介：为探讨丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激（endoplasmicreticulumstress,ERS）信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）干预组先用300.0mg·kg^-1NAC灌胃30min后再灌50.0mg·kg^-1ACN,对照组以0.5mL·（100g）^-1的玉米油灌胃,1次·天^-1,6天·周^-1,共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,GRP78、CHOP及caspase-12mRNA及蛋白表达水平。结果显示：低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组（P〈0.05）;低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组（P〈0.05）;中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组（P〈0.05）。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12mRNA表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）。NAC干预后,CHOP、caspase-12mRNA表达水平与高ACN组比较均降低（P〈0.05）。WesternBlot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）,NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。

简介：在开放的光催化反应器中，以紫外（UV）光为光源，以二氧化钛为催化剂，研究了不同水质条件下对模拟丙烯腈（AN）污水中化学需氧量（COD）的控制效果及主要影响因素。结果表明，UV光-TiO2催化体系对AN污水中COD具有良好的去除效果。当在浓度为300mg／L模拟AN污水中投加浓度为20mg／L的二氧化钛及紫外光照射180min时，污水体系中的COD残存率为7．9％。同时，反应过程中不会对环境产生二次污染。

简介：通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组（300.0mg·kg^-1NAC＋50.0mg·kg^-1ACN）,1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低（P〈0.05）,高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低（P〉0.05）。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低（P〉0.05）,总NOS水平升高（P〉0.05）。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组（P〈0.05）。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。