简介：摘要目的评估Vimentin在转移性肾癌(mRCC)中的表达及与患者临床病理资料和预后的关系。方法收集2007年6月—2017年6月复旦大学附属中山医院使用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗的269例mRCC患者的临床病理资料，应用免疫组化法检测肿瘤组织中波形蛋白(Vimentin)的表达，分析Vimentin表达与临床病理资料及预后的关系。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示。采用χ2检验判断Vimentin表达与mRCC患者临床病理资料之间的关系。生存分析采用Kaplan-Meier曲线，Log-rank检验判断Vimentin表达与患者总生存的关系，单变量及多变量分析采用COX回归性分析。结果Vimentin表达于肿瘤细胞的细胞质中，mRCC患者组织中Vimentin表达水平与肿瘤Fuhrman分级呈正相关(P＝0.002)，与预后总生存呈负相关(P＝0.001)；多因素分析显示，Vimentin表达是患者总生存的独立预测因子(P＝0.006)。结论Vimentin表达可以作为mRCC的预后指标，为临床判断使用TKI治疗的mRCC患者的预后提供依据。

简介：目的：观察益气除痰方肺癌肿瘤生长、肺转移的影响,并通过差异蛋白组学技术筛选出差异表达蛋白vimentin,并结合相关技术分析其可能的意义。方法：C57BL小鼠40只,接种Lewis肺癌细胞,造模第2天,随机分为对照组（生理盐水）和低、中、高剂量观察组予益气除痰方1.0g·kg^-1·d^-1,3.0g·kg^-1·d^-1,9.0g·kg^-1·d^-1,每组10只,灌胃21d后,检测肿瘤体积、重量、肺转移灶,分别提取最佳剂量治疗组和模型组肿瘤组织的总蛋白,应用双向荧光差异凝胶电泳（2D-DIGE）系统获得蛋白点表达差异信息,运用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术（MALDI-TOF-TOF）鉴定出差异蛋白质。并以荧光定量PCR和Westernblot法对差异蛋白进行表达差异鉴定。培养A549细胞,20%益气除痰方含药血清干预,划痕实验分析细胞侵袭、转移能力的改变,RT-PCR检测其对A549肺癌细胞MMP-1、MMP2、MMP9、MMP14mRNA基因表达的影响。结果：益气除痰方3.0g·kg-1·d^-1治疗组肿瘤体积、瘤重、肺转移灶数均明显小于LEWIS模型组（P〈0.01）,肿瘤抑制率为57.21%。蛋白质组学研究鉴定受益气除痰方调控影响的蛋白37个,其中vimentin下调尤其明显。20%益气除痰方含药血清可抑制A549细胞的侵袭和转移能力,并能降低MMP2、MMP14mRNA基因的表达,与空白组比较差异有显著性（P〈0.01）。结论：益气除痰方明显下调vimentin表达,抑制A549细胞的运动能力,减少基质金属蛋白酶MMP2、MMP14的分泌,这可能与益气除痰方逆转肺癌细胞上皮-间质转化有关,值得进一步研究。

简介：摘要目的研究miR-451对膀胱癌细胞迁移、侵袭及E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)基因表达的调控作用。方法培养人膀胱癌细胞株T24、5637、SW790并采用荧光定量PCR检测miR-451的表达量；T24细胞随机分为不转染模拟物的对照组、转染NC模拟物的NC组、转染miR-451模拟物的miR-451组，采用荧光定量PCR检测miR-451的相对表达量，采用Western blot检测E-cadherin和Vimentin的相对表达量，采用Transwell检测细胞的迁移、侵袭能力。结果T24细胞中miR-451的相对表达量均低于5637细胞、SW790细胞；在T24细胞中，miR-451组的miR-451相对表达量、E-cadherin相对表达量明显高于对照组、NC组，迁移能力、侵袭能力均明显弱于对照组、NC组，Vimentin相对表达量明显低于对照组、NC组。结论miR-451能够抑制膀胱癌细胞的迁移、侵袭且该抑制作用与增加E-cadherin表达、减少Vimentin表达有关。

简介：目的探讨CDl09、高分子量细胞角蛋白（HMW—CK）、波形蛋白（Vimentin）、p63和雄激素受体（AR）在基底细胞样乳腺癌（BLBC）中的表达及其与临床病理特征的关系。方法将ER、HER-2均阴性，CK5／6和／或EGFR阳性表达者定义为BLBC，采用免疫组化SP法检测CDl09、HMW—CK、Vimentin、p63和AR在86例BLBC、57例管腔细胞型（Luminal）乳腺癌和33例HER-2过表达型乳腺癌中的表达情况。结果CDl09在BLBC、Luminal型乳腺癌和HER-2过表达型乳腺癌组织中的阳性表达率分别为61．6％，8．8％和9．1％，HMW．CK分别为90．7％、26．3％和33．3％，AR分别为31．4％、71．9％和42．4％，组间差异均有统计学意义（P〈0．05）；Vimentin的阳性表达率分别为57．O％、42．1％和51．5％，p63分别为31．4％、29．8％和24．2％，组间差异均无统计学意义（P〉0．05）。在BLBC中CDl09、HMW—CK、Vimentin和p63的表达与临床病理特征无关（P〉0．05），而AR的表达与组织学分级有关（P〈0．05）。结论CDl09和HMW—CK是诊断BLBC的特异性标记物，而Vimentin和p63无诊断意义，AR表达缺失与BLBC的侵袭和恶性表型有关。

简介：目的探讨叉头框转录因子M1（FOXM1）、Slug及上皮间质转化的相关蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）在基底细胞样乳腺癌（BLBC）、非基底细胞样乳腺癌（non-BLBC）及癌旁乳腺组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学MaxVision法对2005年1月至2014年5月在本院治疗的95例BLBC及其癌旁乳腺组织和100例non-BLBC中FOXM1、Slug、E-cadherin及vimentin的表达进行检测。计数资料的分析运用χ2检验,相关性分析采用Spearman相关性分析。结果在95例BLBC中,FOXM1、Slug和vimentin蛋白的阳性表达率分别为76.84%（73/95）、67.36%（64/95）及52.63%（50/95）,显著高于其在non-BLBC[57.00%（57/100）、47.00%（47/100）、31.00%（31/100）]及癌旁乳腺组织[25.26%（24/95）、26.31%（25/95）、9.47%（9/95）]中的表达（χ^2=51.673、32.146、41.337,P均=0.000）。BLBC中E-cadherin的阳性表达率为27.37%（26/95）,显著低于其在non-BLBC[51.00%（51/100）]及癌旁乳腺组织[75.79%（72/95）]中的表达（χ^2=44.590,P=0.000）。FOXM1、Slug、E-cadherin及vimentin的表达均与BLBC的淋巴结转移及临床分期有关,差异具有统计学意义（χ^2=4.348、4.669、18.387、21.287,P均〈0.050;χ^2=7.752、5.366、4.230、7.167,P均〈0.050）。BLBC中,FOXM1、Slug与vimentin的表达呈正相关（r=0.279,P=0.006;r=0.284,P=0.005）,与Ecadherin表达呈负相关（r=-0.503,P=0.000;r=-0.378,P=0.000）,FOXM1与Slug的表达呈正相关（r=0.310,P=0.002）。E-cadherin与vimentin的表达呈负相关（r=-0.363,P=0.000）。结论FOXM1及Slug通过抑制E-cadherin表达、促进vimentin表达从而促进了BLBC的局部侵袭和远处转移,可以作为BLBC预后评价的指标。