简介：目的初步探讨TOLL样受体下游重要信号因子TRIF与肝纤维化发生发展的病理机制关系。方法以四氯化碳皮下注射＋低蛋白高脂饮食＋酒精饮料的方法复制大鼠肝纤维化模型。将SD大鼠随机分成正常对照组和模型组,在完成制备模型实验后进行取材。部分实验鼠进行心脏生理盐水和多聚甲醛灌注后,取肝脏组织制备石蜡切片,进行常规HE染色和免疫组化实验;另一部分实验鼠脱颈安乐死后,取新鲜肝组织进行电镜标本的制备和WesternBlot实验检测。结果HE染色结果显示与而正常对照组大鼠相比,模型组大鼠肝小叶结构明显破坏,肝细胞数量明显减少和肝纤维化程度等特点明显;电镜结果也显示,肝纤维化组可见大量胶原纤维沉积现象,胞质可见明显的溶解现象,在狄氏腔内,肝星状细胞的细胞核溶解,血窦内皮细胞胞质、胞核皆溶解;免疫组化模型组大鼠肝组织均显示内皮细胞、星形细胞等TRIF都有强烈高表达,并且以胞核表达为主,亦见胞质表达,而正常组呈现弱阳性表达;与正常对照组相比,模型组大鼠肝组织TRIF蛋白表达都明显升高,呈显著性差异（P〈0.01）,与形态学的表达特点相一致。结论TRIF在肝纤维化中表达显著增强,说明在肝纤维化过程中,TOLL样受体明显激活,并且通过下游信号转导途径,在机体内产生一系列的免疫应答反应。通过该现象的观察,我们初步证实了TOLL样受体固有免疫信号因子TRIF在纤维化形成中起着重要的作用。

简介：简明比喻，‘；免疫系统装载了gun'，被用来在能在需求上几乎立即被释放与侵略者作斗争的能分泌的小粒由于他们大量有势力支持inflammatory和抗菌剂调停人的存储描述桅杆房间(MC)的角色。在主人环境定位了边界并且与模式识别受体的一个军火库装备了，MC被注定是渗透endothelial和上皮的表面的病原体的快速的天生的传感器。尽管在抗菌剂和antiparasitic防卫的MC的重要性长被欣赏了，他们在对病毒的感染发出报警的角色仅仅最近被注意了。cytomegalovirus(CMV)上的工作在鼠科的模型的感染在在CMV的天生、适应的有免疫力的监视之间的新奇串音轴作为播放器揭示了MC在MC，它与MCdegranulation和chemokineCCL5的版本被联系的那感染，提高保护的CD8T房间的招募到病毒复制的血管外的地点，明确地到肺interstitium和牙槽的上皮。这里，我们由响应主人感染为MC激活和作为结果的degranulation调查条件阐述了这些研究。令人惊讶地，数据揭示了MC激活的二个时间地并且机械学地不同的波浪：取决于TLR3/TRIF发信号并且由没包含TLR3/TRIF发信号的MC的直接感染推迟了激活的几乎立刻的间接激活。产出有选择地从MC发源的表示eGFP记者病毒的房间类型特定的Cre再结合识别了是的MC一在vivo新，生产鼠科的CMV感染的第一点击的目标房间。