简介：目的　探讨热性惊厥患儿外周血T淋巴细胞和红细胞免疫功能的变化。方法　对82例热性惊厥患儿、40例上呼吸道感染患儿及40例正常小儿进行有关免疫检测。用微量全血氚标记胸腺嘧啶核苷掺入法，测T-淋巴细胞增殖反应；用McAb-APAAP法测T淋巴细胞亚群的分布和CD25抗原、HLA-DR抗原表达；用生物素-亲和素双抗夹心酶联免疫吸附测定法，测γ-干扰素(γ-IFN)水平；用酵母花环实验，测红细胞免疫粘附功能。结果单纯型热性惊厥的每分钟脉冲数(CPM)及刺激指数(SI)分别为5609.4±3587.4，20.5±15.6；复杂型的CPM及SI分别为2817.3±2422.8，11.0±8.40，均分别显著低于正常对照组(20305.9±12810.3，69.2±45.2)及上感组(9785.2±7509.8，44.5±39.8)，差异有显著性(P<0.05)。单纯型的CD3，CD4及CD4/CD8分别为(40.0±8.2)%，(26.1±9.0)%，1.1±0.4；复杂型则分别为(32.8±6.9)%，(17.8±4.9)%，0.8±0.1，均分别低于正常对照组［(64.1±6.7)%，(47.7±5.5)%，1.9±0.8］及上感组［(63.0±9.3)%，(42.4±8.2)%，1.6±0.4］，差异有显著性(P<0.01)。CD25抗原及HLA-DR抗原表达结果，在自然状态下复杂型者分别为(6.3±1.9)%和(12.4±3.4)%，低于单纯型［(8.9±3.6)%，(16.2±5.6)%］，差异有显著性(P<0.05)；两组CD25，HLA-DR均分别低于正常对照组［(12.8±2.5)%，(20.2±5.2)%］和上感组［(15.0±3.07)%，(20.5±2.8)%］，差异有显著性(P<0.01)；在PHA刺激后，单纯型者分别为(57.0±5.1)%，(57.8±6.0)%，复杂型者则分别为(53.0±12.0)%和(54.7±9.7)%，均分别低于正常对照组［(65.7±5.7)%，(68.8±6.2)%］(P<0.05)及上感组［(64.3±6.4)%，(67.1±8.6)%］(P<0.01)。PBMC之γ-IFN诱生水平检测，单纯型者为(1.80±0.4)ng/ml，复杂型为(1.6±0.1)ng/ml，二者均明显低于正常对照组(2.4±0.9)ng/ml(P<0.05)，但二者与上感组(1.8±0.7)ng/ml比较差异无显著性(P>0.05)。RBC-3bR花环形成率复杂型为(9.1±4.4)%，显著低于正

简介：摘要在不同细胞因子以及不同浓度的细胞因子作用下原始CD4+ T细胞可分化为不同的Th亚群。辅助性T细胞17（Th17）和调节性T细胞（Treg细胞）是近年的研究热点，两者通过分泌不同的效应细胞因子发挥不同的免疫调节作用，即相互区别又相互联系，其中具体调控机制复杂，均在非小细胞肺癌（NSCLC）的发生中发挥重要作用。文章就Th17和Treg细胞的分化、发育、免疫学作用及对NSCLC的免疫调节作用的研究进展进行综述。

简介：摘要目的针对患有肝癌的患者，采用微创介入治疗的方法对患者机体T细胞免疫功能的影响。方法；在我院接受肝癌手术治疗的患者中，随机选取40例，将其中肝癌直径≤5厘米的患者分为实验1组，将肝癌直径＞5厘米的患者分为实验2组，分别对两组患者进行不同的微创介入治疗，并对比患者术前、术后1d、术后7d的各项指标。结果实验1组术后7d相比治疗前明显降低，实验2组，术后1d对比于治疗前明显降低，术后7d的指标相比于治疗前存在明显增高的现象（p<0.05）。结论针对患有肝癌的患者，采用不同的微创介入治疗的方法对患者机体T细胞免疫功能的影响存在不同。

简介：目的探讨射频消融（radiofrequencyablation,RFA）前后原发性肝癌（primaryhepatocellularcarcinoma,PHC）患者T细胞亚群的变化。方法采用流式细胞术（flowcytometry,FCM）检测2011年1月^2013年6月40例PHC患者RFA术前24h与术后1周、4周时外周血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋、CD4^＋CD25^＋Treg细胞的变化;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清Th1型细胞因子（IL-2、IFN-γ、TNF-α）含量。选择40例健康志愿者作为对照组。结果术前肝癌患者外周血T细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋明显低于健康对照组,CD8^＋、Treg细胞明显高于健康对照组（P〈0.01）;肝癌患者IL-2、IFN-γ、TNF-α明显低于健康对照组（P〈0.01）。术后1周,肝癌患者CD3^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋与术前相比均无统计学意义（P〉0.05）,术后4周CD3^＋、CD4^＋明显升高,CD8^＋明显降低（P〈0.05）;Treg细胞术后1周、4周与术前比较均明显降低（P〈0.01）。RFA治疗1周、4周IL-2、IFN-γ、TNF-α较治疗前均明显升高（P〈0.01）。结论射频消融可以改善肝癌患者短期内的T淋巴细胞功能,促进Th1型细胞因子分泌,从而对原发性肝癌患者的免疫状况产生有益的影响。

简介：长期以来，人们一直认为红细胞的功能是携带氧气，充当供应机体细胞氧气的“载体”。近年来，随着医学科学的发展，人们发现红细胞也具有重要的免疫功能，并认为它是人体免疫系统的一部分。特异性免疫系统分细胞免疫和体液免疫两类，而红细胞免疫既不同于它们，又与两者有...

简介：衰老是机体自然代谢过程中的一个必然阶段，是随年龄增长而产生的一系列生理学和解剖学方面的变化，主要表现为机体对内外环境适应能力逐渐减退以至丧失，是生物体在生命后期阶段所出现的进行性、全身性、多因素共同作用的循序渐进的退化过程。现代衰老理论存在许多假说如自由基学说、染色体突变学说、线粒体损伤学说、衰老的端区学

简介：摘要目的探讨在脓毒症状态下白细胞介素（IL）-37对调节性T细胞（Treg）免疫功能影响。方法分离纯化C57BL/6J小鼠脾脏Treg，进行体外培养，并将细胞分为健康对照组，脂多糖（LPS）组、IL-37组、LPS+IL-37组、LPS+3-Methyladenine （3-MA）组、LPS+3-MA+IL-37组、LPS＋雷帕霉素（rapamycin）组、LPS＋雷帕霉素＋IL-37组。细胞培养24 h、48 h及72 h后，分别收集培养上清液及细胞，通过ELISA法检测Treg中IL-10和TGF-β分泌情况，采用流式细胞仪检测叉头翼状转录因子（Foxp3）和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4 （CTLA-4）的表达；并应用透射电子显微镜观察细胞自噬小体的形成及数目，Western blot检测自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ以及Beclin1表达。此外，采用盲肠结扎穿孔术构建小鼠脓毒症模型，记录并比较各组小鼠生存率差异。结果在LPS刺激Treg 24 h、48 h及72 h后分别给予IL-37处理，观察到LPS与IL-37协同刺激72 h后Treg功能明显增强；分别予以LPS和IL-37刺激Treg细胞后，透射电镜下观察自噬小体的形成明显增多。分别用自噬激动剂雷帕霉素和自噬抑制剂3-MA预处理改变细胞自噬活性，发现3-MA处理组和对照组相比，Treg功能显著下降，雷帕霉素处理组Treg功能则出现增强。3-MA处理组上清液中TGF-β分泌水平明显下降，雷帕霉素处理组TGF-β分泌量则明显增加，而各组上清液中IL-10分泌水平差异无统计学意义。IL-37干预能提高脓毒症小鼠生存率，其中以IL-37预处理组效果最明显。结论IL-37能以自噬依赖途径增强Treg免疫功能，进而维持脓毒症时机体免疫反应平衡，改善脓毒症小鼠预后。

简介：免疫系统是机体执行免疫监视、防御、调控功能的重要系统,其中T细胞是抗肿瘤免疫的主要效应细胞。目前,各种肿瘤免疫疗法相继应用于临床,标志着肿瘤免疫治疗进入了新时代。本文将对目前正在进行的T细胞免疫治疗的相关进展进行综述。

简介：

简介：摘要目的观察慢性心衰患者中T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白-3（TIM-3）的表达及其对T细胞的调控作用。方法收集2018年1至10月在郑州大学第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心衰患者86例（心衰组）和在郑州大学第一附属医院接受查体的健康对照32名（健康对照组），分离外周血单个核细胞，流式细胞术检测CD4+T细胞和CD8+T细胞中TIM-3的表达。分选CD4+ T细胞和CD8+T细胞，使用抗TIM-3抗体刺激培养。酶联免疫吸附试验检测CD4+T细胞培养上清中干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4、IL-10、IL-35、IL-17、IL-22水平和CD8+T细胞培养上清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和IFN-γ水平，实时定量PCR法检测CD4+T细胞中转录因子T-bet、GATA-3、FoxP3、RORγt和CD8+T细胞中穿孔素、颗粒酶B mRNA相对表达量。组间比较采用t检验或配对t检验进行。结果心衰组TIM-3+CD4+T细胞比例高于健康对照组（3.47%±1.06%比0.92%±0.27%，P<0.001），心衰组TIM-3+CD8+T细胞比例亦高于健康对照组（6.12%±1.91%比1.77%±0.63%，P<0.001）。慢性心衰患者存在CD4+T细胞和CD8+T细胞功能不全，表现为心衰组CD4+T细胞分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平低于健康对照组，分泌IL-10和IL-35水平高于健康对照组（均P<0.05）。心衰组CD4+T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量低于健康对照组（均P<0.01），FoxP3 mRNA相对表达量高于健康对照组（1.93±0.88比0.97±0.28，P=0.031）。心衰组CD8+T细胞分泌TNF-α和IFN-γ水平低于健康对照组（均P<0.05），穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦低于健康对照组（均P<0.05）。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD4+T细胞，分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平高于无抗TIM-3抗体刺激（均P<0.05），分泌IL-35水平则低于无抗TIM-3抗体刺激[（61±13）ng/ml比（72±17）ng/ml，P=0.029]。抗TIM-3抗体刺激后CD4+T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量高于无TIM-3抗体刺激（均P<0.05）。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD8+T细胞后，分泌TNF-α和IFN-γ水平高于无抗TIM-3抗体刺激（均P<0.01），穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦高于无抗TIM-3抗体刺激（均P<0.05）。结论慢性心衰患者中T细胞表面TIM-3升高表达，TIM-3可能参与了慢性心衰患者T细胞功能不全的调控。

简介：摘要目的利用超声靶向微泡破裂(UTMD)技术介导T细胞Itch基因沉默，观察T细胞免疫活性变化。方法磁珠分选纯化T细胞，构建靶向Itch基因的短发夹RNA(shRNA)表达质粒。实验组为超声辐照＋Itch-shRNA质粒-SonoVue微泡，对照组为超声辐照＋阴性对照shRNA质粒-SonoVue微泡，空白组未处理。转染48 h，荧光显微镜和流式细胞术评估细胞转染效率，免疫印迹(Western blot)法检测Itch基因蛋白表达水平。转染72 h,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组细胞上清液中白介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)水平。采用单因素方差分析比较多组间差异，两两比较LSD-t检验。结果利用UTMD技术介导shRNA转染效率达到52.3%，转染后实验组、对照组和空白组Itch相对蛋白表达量分别为0.301±0.080、0.773±0.101和0.719±0.090，实验组Itch蛋白表达显著降低，差异有统计学意义(F＝24.441，P<0.01)。转染72 h，实验组、对照组和空白组IL-2浓度分别为(417.3±37.1)ng/L、(158.7±17.3)ng/L和(147.0±10.2)ng/L，差异有统计学意义(F＝118.701，P<0.001)；IFN-γ浓度分别为(168.3±12.1)ng/L、(74.3±3.7)ng/L和(74.6±7.1)ng/L，差异有统计学意义(F＝126.833，P<0.001)；实验组IL-2和IFN-γ表达水平较对照组和空白组显著升高。结论利用UTMD技术介导Itch-shRNA转染能明显降低T细胞Itch水平，增强T细胞免疫活性。

简介：摘要共信号分子与自身免疫病的发病密切相关。共信号分子包括共刺激分子和共抑制分子，共刺激分子提供T细胞活化所需的正向刺激信号，共抑制分子可介导负向免疫抑制信号。共刺激分子和共抑制分子之间共同作用，参与调控效应性T细胞的免疫应答过程以及调节性T细胞的活化和功能，从而维持免疫平衡和稳态。调节性T细胞与效应性T细胞之间的免疫失衡与自身免疫病的发病密切相关，因此，明确共信号分子在自身免疫病中的作用，可为探索自身免疫病的发病机制和治疗提供新的思路和策略。

简介：摘要免疫功能障碍是脓毒症迁延不愈，病死率高的重要原因之一。发生脓毒症时固有免疫与获得性免疫系统均发生改变，但以T细胞为主的获得性免疫系统在脓毒症晚期发挥关键性作用。T细胞凋亡，耗竭及功能下降均可造成免疫抑制状态，引起脓毒症死亡风险增高。本综述以脓毒症早期与晚期免疫状态的比较为切入点，深入阐述导致脓毒症获得性免疫功能障碍的病理生理学机制，包括T细胞凋亡，T细胞耗竭及调节性T细胞功能障碍等。介绍目前针对T细胞免疫调节治疗的新进展，以期深入理解脓毒症免疫功能障碍的机制，并寻求免疫治疗的新靶点。

简介：

简介：T细胞表位在抗病毒的T细胞免疫中发挥核心作用，目前已在多种病原微生物的蛋白序列上发现存在T细胞表位的聚集现象。本文建立了一套功能学与结构学结合的策略鉴定病原体上细胞毒性T细胞（CytotoxicTLymphocyte，CTL）表位富集区的方法，并以严重急性呼吸道综合征（SARS）相关冠状病毒（SARS．CoV）的M蛋白为例，成功地鉴定了一个HLA—A2限制性的表位富集区。首先通过生物信息学的方法预测并合成M蛋白跨膜区的HLA—A2潜在结合多肽，通过体外复性实验和T2细胞结合实验验证多肽与HLA．A2的结合力；然后在HLA—A2．1／Kb转基因小鼠中检测这些多肽的免疫原性；最后通过x射线衍射技术，成功解析了其中一条多肽与HLA—A＊0201的复合物结构，其结构显示该多肽具有典型的HLA—A＊0201表位的结构特点，但却呈现出与以往鉴定多肽不同的构象和锚定残基。本文对于理解机体对SARS—CoV等病原体产生的T细胞免疫反应，以及为更广泛的人群设计T细胞疫苗具有重要意义。

简介：为了探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）的临床、病理特征及预后情况,回顾性分析了经病理检查证实的12例AITL患者的临床特点、病理形态及免疫表型、治疗和生存情况。结果表明：12例患者主要症状为全身淋巴结肿大,9例伴有发热等全身症状。确诊依据淋巴结活检,病理组织学呈现淋巴结结构破坏,免疫母细胞增生,树枝状血管增生的特点,免疫表型全部为成熟外周T细胞性。12例患者均用CVP为主的化疗方案,总有效率58%。3年生存率为25%,全组中位生存25个月。结论：AITL临床过程呈侵袭性,进展快,中位生存期短,预后差,应探索更为有效的治疗方案。

简介：摘要血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）是一种起源于滤泡辅助T细胞（TFH）的侵袭性外周T细胞淋巴瘤（PTCL），是仅次于PTCL-非特指型（PTCL-NOS）发病率最高的PTCL。AITL临床病理诊断困难，易误诊漏诊，预后差。现对AITL的发病机制、临床特征、病理特征和治疗进展进行综述，为临床诊治该疾病提供合理依据。

简介：摘要脓毒症的发病机制涉及免疫细胞的异常激活和免疫抑制。免疫抑制即使在脓毒症恢复后仍会持续。免疫抑制阶段CD4+T细胞、CD8+T细胞、Th17细胞和γδT细胞减少并伴有调节性T细胞（regulatory T cells, Tregs）的增加，同时还影响免疫细胞代谢。文章总结分析CD4+ T细胞、CD8+ T细胞、Th17细胞、Tregs和γδT细胞在脓毒症导致免疫抑制过程中的代谢反应及其对免疫反应的影响。探究免疫代谢对T细胞功能的调控作用，有助于发现脓毒症期间T细胞免疫代谢的相关靶点，并开发治疗脓毒症免疫的代谢调控疗法。

简介：摘要肿瘤细胞免疫治疗被公认为是继手术、放疗和化疗之后的第四种肿瘤治疗方法，免疫疗法嵌合型抗原受体(chimeric antigen receptor，CAR)修饰的T细胞疗法(CAR-T)，属于过继性细胞免疫治疗，不仅在肿瘤治疗中取得突破性进展，在感染性疾病和自身免疫性疾病等治疗中也有良好的应用前景。现就CAR-T细胞免疫疗法的发展历史、临床应用、目前存在的问题以及最新研究成果作一综述。

简介：摘要自然杀伤(NK)T细胞是一群独特的T淋巴细胞亚群，它表达T细胞受体，是被CD1d分子呈递的糖脂类抗原激活的一群免疫调节细胞。活化的Ⅱ型NKT细胞可导致Ⅰ型NKT细胞、经典树突状细胞和CD4＋T细胞失活，并抑制Th1/Th17等促炎细胞增殖及功能，使机体具有耐受的性质，限制免疫性疾病的进展，对疾病具有保护作用。本文回顾了Ⅱ型NKT细胞的一些主要特征及其在哮喘中的免疫调节作用。