简介：摘要目的探讨促凋亡蛋白PDCD5在卵巢上皮性癌当中的表达。方法随机选择2016月1月至2017年2月，在我院行手术切除卵巢癌组织100例，其中，正常卵巢组织为15例，卵巢良性肿瘤组织20例，使用免疫组织化学方法对组织当中的PDCD5蛋白表达进行检测。并通过图像分析系统相关软件对PDCD5蛋白在卵巢上皮性癌、卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织当中表达光密度值进行检测。结果正常卵巢组织、卵巢良性组织当中的PDCD5蛋白呈现出的为高表达，卵巢癌组织当中PDCD5蛋白呈现的是低表达，三组之间存在显著的差异，并且在不同FIGO分期和组织学分级的卵巢上皮性癌中表达有显著差异（P＜0.05），并且与FIGO分期、组织学分级升高，PDCD5蛋白表达呈现出下降特点。结论PDCD5蛋白与卵巢上皮性癌存在密切的联系，对PDCD5蛋白进行研究，对治疗卵巢癌具有积极的意义。

简介：目的研究促凋亡基因PDCD5在胆道闭锁及胆总管囊肿患儿胆管组织中的表达规律，探讨促凋亡基因PDCD5在胆道闭锁发病机制中的作用。方法分别取18例胆道闭锁（BiliaryAtresia，BA）和11例胆总管囊肿（Choledochalcyst，CC）患儿的胆管组织，应用蛋白质印迹（westongblot）与荧光实时定量（quantitativereal—timePCR，qRT-PCR）的方法分别检测PDCD5在胆道闭锁与胆总管囊肿患儿胆管组织中的表达，并进行定位和定量分析与比较。结果PDCD5在CC组胆管组织中的CT值为（6．7292±1．169），高于BA组的相应CT值（4．0125±1．0735），P〈0．05。应用2-△△CT计算出CC与BA中PDCD5基因表达量的比值为1：6．57。PDCD5在BA组胆管组织中mRNA转录水平明显高于对照组；Westernblot结果显示，PDCD5在BA组胆管组织中蛋白表达量明显高于CC组。结论PDCD5在胆道闭锁患儿胆管组织中的蛋白和基因表达水平均增强。PDCD5可能参与胆道闭锁胆管上皮细胞凋亡，从而参与胆道闭锁的炎性反应，在胆道闭锁的发病机制中发挥重要作用。

简介：摘要目的研究PDCD5及Livin蛋白在鼻腔、鼻窦鳞状细胞癌（SNSCC）中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法及Westernblot技术分别检测54例SNSCC，30例鼻息肉（NP组）以及25例正常鼻腔粘膜（正常组）中PDCD5和Livin蛋白的表达情况。结果PDCD5蛋白在SNSCC组织中的表达明显下调，而Livin蛋白的表达明显上调（P﹤0.05）。结论PDCD5蛋白的失活和Livin蛋白的诱导可能与鼻腔、鼻窦鳞状细胞癌组织的发生、发展密切相关，PDCD5蛋白有望为鼻腔、鼻窦鳞状细胞癌的诊疗提供新的靶点。

简介：目的探讨促凋亡蛋白PDCD5（ProgrammedCellDeath5）在卵巢上皮性癌组织中的表达及其与患者生存时间的关系。方法收集手术切除的卵巢癌组织107例,卵巢良性肿瘤组织16例和正常卵巢组织11例。采用免疫组织化学方法检测各组织内PDCD5蛋白的表达。利用图像分析系统和图像分析软件测定PDCD5蛋白在卵巢上皮性癌、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织中表达的平均光密度值,并结合临床资料进行生存分析。结果①正常卵巢组织,卵巢良性肿瘤组织中PDCD5蛋白呈高表达;卵巢癌组织中PDCD5蛋白呈低表达;图像分析结果显示三组间差异有统计学意义（P〈0.05）;②PDCD5蛋白在不同FIGO分期和组织学分级的卵巢上皮性癌中表达有显著差异（P〈0.05）,并且随着FIGO分期和组织学分级的升高,PDCD5蛋白的表达下降;③PDCD5蛋白表达强弱与患者生存时间呈正相关（P〈0.05,R=0.731）。结论PDCD5蛋白与卵巢上皮性癌的发生、发展及临床预后有密切关系。

简介：为了研究成人急性髓性白血病（acutemyeloidleukemia,AML）骨髓细胞凋亡促进分子---PDCD5的表达,以探讨PDCD5在AML发病机制中的作用,利用21种不同荧光标记的单克隆抗体标记骨髓细胞,通过流式细胞术检测AML病人及正常人骨髓不同群细胞的胞内PDCD5的表达。部分标本进行蛋白印迹实验检测AML病人及正常人骨髓细胞内PDCD5的表达。结果表明：36例未治AML病人骨髓总的有核细胞内PDCD5平均荧光强度明显低于30例正常人组,分别为3059±1392：7432±1261（P〈0.01）,其中未治AML病人骨髓粒细胞、单核细胞、幼稚细胞及淋巴细胞内PDCD5平均荧光强度均低于相应的正常人组骨髓细胞,分别为3939±2121：8367±1045;3156±1635：5917±2329;2824±1592：3998±2106;1474±816：3355±2042（P值均小于0.01）。部分标本进行蛋白印迹检测的结果也显示AML病人骨髓细胞内PDCD5的表达低于正常人。结论：未治AML病人骨髓总有核细胞的PDCD5表达低于正常人,未治AML病人骨髓粒细胞、单核细胞、幼稚细胞及淋巴细胞内PDCD5表达均低于正常人组骨髓细胞。PDCD5的异常表达可能在AML的病理机制中起到一定的作用。

简介：【摘要】 目的：观察程序性细胞死亡蛋白 5（ programmed cell death5,PDCD5）对沙利度胺诱导的 RPMI-8226细胞凋亡中的作用，并探讨其可能存在的机制，为临床应用 PDCD5蛋白辅助性治疗多发性骨髓瘤提供实验依据。 方法：以 RPMI-8226细胞作为研究对象，将实验分为空白对照组和实验组进行体外细胞培养，空白对照组即不加任何处理的细胞，实验组分为 4组，分别为单独予 20mg/l PDCD5蛋白处理的细胞组、单独予 20mg/l 沙利度胺处理细胞组、予 20mg/l沙利度胺加 10mg/L PDCD5蛋白处理细胞组、予 20mg/l沙利度胺加 20mg/L PDCD5蛋白处理细胞组。 MTT比色法测定各个实验组和对照组作用 24h、 48h、 72h后细胞生长的抑制作用；流式细胞仪检测各个实验组和对照组细胞凋亡情况的表达；运用 RT-PCR检测各组细胞对 Survivin及 bcl-2 mRNA表达的影响；运用 Western Blot检测各组细胞对 Survivin及 bcl-2蛋白的表达变化。 结论： 1、沙利度胺能有效的诱导 RPMI-8226细胞凋亡，且随着作用时间增加，凋亡作用增强。 2 、 单用沙利度胺或联合 PDCD5蛋白诱导肿瘤细胞凋亡的同时，均下调 survivin、 BCL-2基因表达。 3 、 PDCD5蛋白不能直接明显的诱导 RPMI-8226细胞凋亡，但与沙利度胺联合应用时具有协同效应，并更显著的促进凋亡。

简介：程序性细胞死亡因子5（programmedcelldeath5,PDCD5）在多种肿瘤细胞中表达明显降低。携带pdcd5基因的靶向增殖型腺病毒SG611-pdcd5对白血病细胞具有杀伤作用,对正常细胞具有相对保护作用。本研究旨在观察联合应用SG611-pdcd5与低剂量化疗药物依托泊甙（etoposide,VP-16）对白血病细胞系K562的作用。以不同浓度梯度的药物或不同感染复数（multiplicityofinfection,MOI）的病毒液作用于K562细胞,培养48小时后用MTT法检测细胞存活率。结果表明,与SG611-pdcd5（MOI=40）或VP-16（0.5μg/ml）单独作用组相比,SG611-pdcd5（MOI=40）＋VP-16（0.5μg/ml）组细胞存活率明显降低（p均〈0.05）,分别为（59.45±4.12）%、（82.91±3.41）%及（42.00±5.75）%。SG611-pdcd5与VP-16的协同作用强于PDCD5蛋白或携带pdcd5基因的非增殖型腺病毒Ad-pdcd5与VP-16的协同作用（p均〈0.05）;VP-16浓度为4.0μg/ml时,VP-16＋SG611-pdcd5（MOI=40）组、VP-16＋proPDCD5（40μg/ml）组及VP-16＋Ad-pdcd5（MOI=80）组细胞存活率分别为（37.09±1.89）%、（52.36±1.64）%及（73.64±4.33）%。结论：SG611-pdcd5具有促进低剂量VP-16杀伤K562细胞的作用,二者联合可增强对白血病细胞的杀伤作用。

简介：摘要目的研究分析人程序化死亡因子5（PDCD5）在晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清中的表达及与化疗药物敏感性的相关性。方法选取我院2012年1月~2014年12月收治的38例晚期非小细胞肺癌患者作为观察组，同时期在我院进行体检的健康人员38例作为对照组，观察组患者采用顺铂联合其他药物进行化疗，治疗2个周期后分为有效组和无效组，采用ELISA法对化疗前后及对照组患者血清中PDCD5水平进行检测。结果化疗前观察组患者PDCD5水平低于对照组（P<0.05）；观察组中有效组患者化疗前后PDCD5水平均高于无效组，化疗后有效组PDCD5水平较化疗前明显提高，无效组PDCD5水平低于化疗前（P<0.05）。结论PDCD5有望成为晚期非小细胞肺癌患者化疗敏感性的预测因子，在血清中PDCD5表达水平降低为肺癌的发生、发展、预后提供可靠的参考依据，具有重要的应用价值。

简介：摘要目的研究分析人程序化死亡因子5（PDCD5）在晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清中的表达及与化疗药物敏感性的相关性。方法选取我院2012年1月~2014年12月收治的38例晚期非小细胞肺癌患者作为观察组，同时期在我院进行体检的健康人员38例作为对照组，观察组患者采用顺铂联合其他药物进行化疗，治疗2个周期后分为有效组和无效组，采用ELISA法对化疗前后及对照组患者血清中PDCD5水平进行检测。结果化疗前观察组患者PDCD5水平低于对照组（P<0.05）；观察组中有效组患者化疗前后PDCD5水平均高于无效组，化疗后有效组PDCD5水平较化疗前明显提高，无效组PDCD5水平低于化疗前（P<0.05）。结论PDCD5有望成为晚期非小细胞肺癌患者化疗敏感性的预测因子，在血清中PDCD5表达水平降低为肺癌的发生、发展、预后提供可靠的参考依据，具有重要的应用价值。

简介：cdk5对微管相关蛋白tau磷酸化的关系,tau蛋白是存在于神经元中主要的微管相关蛋白,在tau蛋白分子中

简介：摘要目的研究肝母细胞瘤HUH-6株与正常肝LO2细胞株microRNA-21及其靶基因PDCD4和PTEN表达的差别；研究抑制microRNA-21表达后肝母细胞瘤HUH-6细胞株中microRNA-21及其靶基因PDCD4和PTEN的变化，以及反义抑制后HUH-6细胞凋亡、细胞增殖周期的变化。方法正常肝LO2细胞株与肝母细胞瘤HUH-6株作为研究对象，将肝母细胞瘤HUH-6细胞株分为3组，包括：空白对照组(正常培养的HUH-6细胞)；microRNA-21抑制组(转染microRNA-21抑制序列的细胞)；阴性对照组(转染无关序列的HUH-6细胞)。运用实时荧光定量PCR技术分析各组细胞中的microRNA-21的表达水平。运用流式细胞技术检测反义抑制microRNA-21后HUH-6细胞凋亡以及细胞增殖情况。用Westen-blot检测细胞中PDCD4和PTEN的表达情况。结果与正常肝LO2细胞株相比，肝母细胞瘤HUH-6株microRNA-21表达上调；反义抑制后HUH-6细胞中microRNA-21表达下降；反义抑制后HUH-6细胞增殖率下降，凋亡率增加；反义抑制后HUH-6细胞PDCD4和PTEN表达增加。结论本研究通过细胞实验，发现肝母细胞瘤瘤细胞中microRNA-21表达上调，并可以负性调节靶基因蛋白PDCD4及PTEN蛋白的表达；microRNA-21可能通过PDCD4及PTEN蛋白调节肝母细胞瘤的增殖与凋亡。本研究首次进行microRNA-21在肝母细胞瘤细胞中的表达研究，为microRNA-21及靶基因PDCD4及PTEN在肝母细胞瘤发病机制的研究奠定基础，在肝母细胞瘤的治疗方面具有光明的研究前景。

简介：摘要目的研究CaMKⅡ激酶在KIF5B-RET阳性肺癌细胞中的作用。方法通过生长曲线、westernblot、抑制剂实验等探索KIF5B-RET蛋白与CaMKⅡ激酶的相互作用。结果CaMKII激酶在KIF5B-RET阳性细胞中存在持续活化，下调CaMKII活性明显抑制阳性细胞增殖能力。结论CaMKII激酶是KIF5B-RET基因促增殖过程中的关键调控点。

简介：摘要CD5抗原样蛋白（CD5L）是一种可溶性糖蛋白，与其相应受体结合发挥不同生物学效应。近年来，CD5L在肾脏疾病中的作用逐渐受到重视。本文就CD5L的生物学功能及其在急性肾损伤与慢性肾脏病中的最新研究进展作一综述。

简介：C反应蛋白(CRP)是全身及局部炎症的炎性标志物,许多疾病在其活动期CRP水平较高.为进一步了解各种疾病与其相应CRP水平之间的变化,以及血清CRP在什么情况下可反应出病变的程度,我们对120例5种不同疾病患者测定其血清CRP含量.

简介：摘要目的探讨水通道蛋白5（aquaporin-5,AQP-5）在鼻息肉组织中的表达，分析其在该病变中的作用机制。方法选择正常下鼻甲组织24例和鼻息肉组织32例，采用免疫组织化学技术检测AQP-5在下鼻甲和鼻息肉组织中的表达及分布情况。结果免疫组化染色显示AQP-5在鼻息肉和正常下鼻甲组织中均有不同程度的表达；固有层腺体中AQP-5的阳性细胞表达率，下鼻甲组显著高于鼻息肉组，差异有统计学意义（P＜0.05）；血管及血管内皮中AQP-5的阳性细胞表达率，下鼻甲组显著低于鼻息肉组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论AQP-5在鼻息肉组织中的异常表达与鼻息肉的形成密切相关。

简介：为确定产角蛋白酶菌株D5的最佳培养条件，试验通过测定不同影响因素条件下角蛋白酶的酶活，确定产角蛋白酶菌株D5的最佳培养基为：新鲜鸡羽毛粉2．00％，酵母膏2．00％，磷酸二氢钾0．05％，硫酸铵0．05％，蛋白胨2．00％，硫酸镁0．04％，氯化锌0．01％；最适发酵条件为：温度37℃，pH6．5，装量80mL／250mL锥形瓶，转速150r／min，培养时间3d。

简介：摘要目的探讨类细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5 (CDKL5)基因新生变异致早发性婴儿癫痫性脑病2型(EIEE2)的临床特点、诊治现状和存在的问题。方法回顾性分析2019年8月12日就诊于南京医科大学附属儿童医院新生儿内科的1例CDKL5基因新生变异致EIEE2患儿的病史资料、辅助检查及诊治特点，并结合相关文献，总结该病的临床诊治思路和未来展望。结果患儿，女，年龄13 d 23 h，主要临床表现为反复抽搐，使用抗癫痫药物效果欠佳。二代基因测序检测发现患儿CDKL5基因存在c.119C>T/ p．A40V杂合变异，此变异为新发变异。结论CDKL5基因新生变异致EIEE2是值得被关注的罕见病，早期发现并进行基因诊断是提高诊治率的关键。

简介：摘要MUC5AC是呼吸道黏液中重要的黏蛋白，感染、炎症因子、环境污染物等多种因素可在转录、转录后和表观遗传等多水平实现对其表达调控。在多种气道黏液高分泌疾病，如哮喘、慢性阻塞性肺疾病、慢性鼻窦炎的发生、发展及预后中，MUC5AC表达异常发挥重要作用。随着研究的不断深入，对MUC5AC的表达调控是临床诊疗和新药研发的重要靶点。本文就黏蛋白生理特点、MUC5AC表达调控机制及在呼吸道疾病中的研究进展做一综述。

简介：目的探讨微小染色体维持蛋白5（MCM5）在胃癌组织中的表达及其意义。方法用免疫组织化学SP方法检测21例胃溃疡组织、30例不同时期胃癌组织中MCM5的表达。结果MCM5高表达于胃癌细胞核，胃癌组织中的MCM5表达率为63.3%（19/30），胃溃疡组织中MCM5表达率4.7%（1/21），两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）；Ⅳ期胃癌患者的MCM5表达明显高于Ⅱ-Ⅲ期的表达（P〉0.05），Ⅱ-Ⅲ期的表达明显高于Ⅰ期（P〈0.01）。结论MCM5与胃癌发生、发展相关，可作为新的胃癌增殖标志物。

简介：目的有关过敏性紫癜(HSP)肾脏受累情况国内外尚无统一的实验室指标及判断标准,现临床常用的指标阳性率很低,往往延误诊断及治疗.为了探讨HSP肾损害早期诊断和长期随诊的敏感指标而进行了此项研究.方法检测尿5项蛋白[α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)、白蛋白(Alb)、转铁蛋白(TRF)和免疫球蛋白G(IgG)]、尿常规、血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)、肾脏彩色多谱勒超声,综合临床症状和体征,分析HSP肾损害情况并评价上述指标的临床价值.结果HSP患儿α1-MG22.4±10.5、β2-MG4.7±2.1、Alb81.3±37.2、TRF4.9±3.0和IgG36.6±12.3均明显高于正常对照组,依次为6.8±4.2,1.1±0.7,10.9±5.1,1.2±0.5,2.9±1.7;均P＜0.01,各项指标的阳性率为:BUN和Scr5.6%,肾脏彩色多普勒超声6.7%,临床症状和体征12.2%,尿常规40.0%,尿5项蛋白80.0%,尿5项蛋白阳性率明显高于其它4项指标的阳性率(均P＜0.01).尿5项蛋白异常的72例中有38例尿常规正常,而尿5项蛋白正常的18例中,只有2例尿常规异常,两者差异有显著性(P＜0.05).结论尿5项蛋白能敏感反映HSP肾损害情况,可作为其早期诊断和长期随诊的敏感指标.