简介：摘要NLRP3炎性小体在固有免疫中发挥重要作用，通过活化胱天蛋白酶1诱导细胞因子白细胞介素（IL）-1β和IL-18的成熟和释放，参与多种宿主免疫和炎性反应。一旦机体对NLRP3炎性小体的调控失衡，则可能产生过量的IL-1β和IL-18，从而引发一系列炎症性疾病。NLRP3炎性小体活化在痤疮、银屑病、坏疽性脓皮病、多发性肌炎/皮肌炎、大疱性类天疱疮等皮肤病中发挥重要作用。本文综述NLRP3炎性小体在皮肤病中的研究进展。

简介：摘要核苷酸结合寡聚结构域样受体家族含吡啉结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种细胞内多种蛋白质组成的大分子蛋白复合体，其形成可导致炎性天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶自我剪切，后者激活体内促炎因子，引起宿主体内一系列炎症反应。NLRP3炎症小体的激活方式多样，参与并调控了干眼、青光眼、年龄相关性黄斑变性等炎症相关眼部疾病。本文就NLRP3炎症小体及其相关分子基因突变或相关蛋白活性异常在眼科相关疾病中发生及发展的机制进行综述，以期对今后眼部相关疾病发生和发展的研究带来启发。

简介：在真菌感染时,宿主免疫细胞通过模式识别受体（PRR）识别β-葡聚糖等多种病原体相关分子模式（PAMP）引发抗真菌天然免疫。NLR家族中的NLRP3与ASC和caspase-1共同组成NLRP3炎症小体,参与或调控真菌感染。该文就近年来关于NLRP3炎症小体在真菌感染中的作用作一综述。

简介：摘要脓毒症（sepsis）是目前最普遍的感染性疾病之一，炎性反应是脓毒症由轻度转化为脓毒症休克的重要机制。NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）炎性小体是人体内的一种蛋白复合物，受多种因素调控，可触发机体的免疫反应与细胞焦亡。当体内NLRP3炎性小体调控机制失衡，过度的炎性反应会引起细胞损伤，甚至形成不可逆的组织病变，并可加快器官损伤。目前，NLRP3炎性小体已作为脓毒症的潜在治疗靶点引起广泛关注。本文综述了NLRP3炎性小体主要的激活途径、NLRP3炎性小体影响脓毒症进程的机制及中医药在脓毒症中对NLRP3炎性小体的调控作用国内外研究进展。

简介：摘要炎性小体是一种胞内多蛋白复合物，是固有免疫的重要组分，其中以NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3，NLRP3)炎性小体最为著名。动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是诱发心血管疾病的重要风险因素。在AS病情发展过程中，机体通过释放白细胞介素(interleukin，IL)-1β、IL-18等位于NLRP3炎性小体下游的促炎因子参与AS发病，但NLRP3炎性小体在AS发病机制中的作用仍需深入探讨，现就NLRP3炎性体在AS发病中的作用进行总结与分析。

简介：摘要：脑梗死是局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而引起神经功能缺损的一种严重影响人类生命和生活质量的中枢神经系统疾病，因为其高发病率、致残率和致死率，为我国带来了沉重的经济负担和社会负担。炎症反应是缺血性脑损伤病理过程发生和发展的重要机制，核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (NLRP3)炎性小体通过促进白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)的释放以及诱导细胞焦亡，在加剧脑梗死后缺血性脑损伤炎症反应过程中具有重要作用，通过研究调节NLRP3炎症小体的相关机制能为脑梗死的防治提供新的方向。

简介：摘要目的初步探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎性小体相关蛋白及炎性因子在肝泡型包虫病(HAE)中的表达水平及意义。方法选取2018年1月至8月青海大学附属医院接受手术治疗的21例HAE患者(病例组)和40例健康体检者(健康组)作为研究对象。病例组患者中，男性12例，女性9例，年龄(35.20±7.50)岁；健康组中男性24例，女性16例，年龄(35.19±14.48)岁。免疫组化法检测NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、IL-33在正常肝组织(>病灶边缘2 cm)与病灶边缘组织内表达情况，统计分析表达水平差异；ELISA法检测病例组与健康组血清IL-1β、IL-18、IL-33的浓度，统计分析两组的差异。结果NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-33在病灶边缘组织内的阳性细胞数目及染色强度较正常肝组织增强，而IL-18则减弱，组间差异均有统计学意义(P<0.05)。病例组患者血清IL-33的浓度较健康组高[177.88(168.87，192.92) pg/ml比171.78(161.80，181.93) pg/ml]，差异有统计学意义(P<0.05)；IL-1β和IL-18的血清浓度在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论NLRP3炎性小体相关蛋白及炎性因子在肝泡型包虫病中表达异常，提示炎性小体可能参与了疾病的进展过程。

简介：【摘要】目的：探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（Hypoxic-ischemicbraindamage ，HIBD）的时间点NLRP3表达，寻找空窗期，减少HIBD组织损伤和功能障碍。方法：32只7日龄SD大鼠，雌雄各半，两组大鼠随机分为6h、24h、72h和7d四组，每组8只，采用免疫荧光和Western法检测NLRP3和caspase-1，采用ELISA法检测il-1ijl-18的表达。结果：Westernblot检测海马NLRP3和caspase-1蛋白的表达：与假手术组、HIBD组比较大鼠海马NLRP3蛋白表达明显增加，术后6h高于对照组，72h～7d维持在较高水平；同时，发现半胱天冬酶-1的表达在HIBD损伤后24小时达到高峰，并在术后7天开始下降。NLRP3和caspase-1蛋白表达增加，差异有统计学意义(P

简介：摘要：急性肝损伤（ALI）是一个全球性的重要公共卫生问题，严重时可迅速发展为急性肝衰竭，严重影响患者的生命安全。研究表明，NLRP3炎症小体的异常激活在ALI中起着重要作用。我们总结了NLRP3炎症小体激活在各种类型的ALI（APAP、肝脏缺血再灌注和LPS/D-GalN诱导的ALI）中的作用，并分析了其中的机制，为今后的相关研究提供参考。

简介：炎性体作为一种新近发现的蛋白质复合物，其活化后可促进炎性因子的成熟与释放，在先天性免疫中发挥着重要的作用。本文就核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1（NLRP1）和3（NLRP3）炎性体的构成、激活机制及信号传导通路和相关的疾病做出综述，并对NLRP1和NLRP3炎性体与早产的关系做出推测。

简介：摘要年龄相关性黄斑变性(AMD)是引起全球50岁以上老年人中心视力损害的主要原因，也是全世界主要的致盲眼病之一。临床上将进展期AMD分为萎缩性AMD和渗出性AMD，分别表现为脉络膜地图样萎缩和新生血管形成。AMD的发病机制复杂，其中炎症反应起重要作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体是一种细胞质内模式识别受体，在视网膜色素上皮(RPE)细胞、小胶质细胞、Müller细胞、血管内皮细胞等中均有表达。最近的研究表明，NLRP3炎症小体与AMD疾病相关，并参与渗出性AMD和萎缩性AMD的发生。本文对NLRP3炎症小体及其下游因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18在AMD发病和治疗中的作用进行综述，为探讨AMD的发病机制和治疗策略提供新的思路。

简介：摘要目的探讨NEK7在乳腺癌中的促癌作用及其潜在的作用机制。方法qPCR法检测NEK7在乳腺癌组织和细胞中的表达，CCK-8法检测NEK7对乳腺癌细胞增殖的影响。生物学数据库筛查可与NEK7相互作用的蛋白，过表达NLRP3观察乳腺癌细胞增殖活性，在乳腺癌细胞中过表达NEK7，Western blot检测NLRP3蛋白表达水平，ELISA检测IL-1β和IL-18表达水平。结果NEK7在乳腺癌组织和细胞中过表达并可促进乳腺癌细胞增殖[NEK7过表达组：24 h为（0.33±0.02）、48 h为（0.59±0.02）、72 h为（0.76±0.02）；空白对照组：24 h为（0.30±0.02）、48 h为（0.45±0.02）、72 h为（0.62±0.03）；NEK7空载组：24 h为（0.32±0.02）、48 h为（0.46±0.02）、72 h为（0.63±0.03）]。NEK7与NLRP3表达呈正相关（R=0.13），过表达NLRP3可增强乳腺癌细胞增殖活性[NLRP3过表达组：24 h为（0.35±0.02）、48 h为（0.65±0.02）、72 h为（0.80±0.03）；空白对照组：24 h为（0.33±0.02）、48 h为（0.51±0.02）、72 h为（0.66±0.03）；NLRP3空载组：24 h为（0.34±0.02）、48 h为（0.52±0.03）、72 h为（0.66±0.03）]。NEK7可正调控NLRP3蛋白表达，及上调IL-1β[NEK7过表达组（129.96±7.62）pg/ml，空白对照组（19.80±2.42）pg/ml，NEK7空载组（21.30±1.77）pg/ml]和IL-18[NEK7过表达组（144.08±17.20）pg/ml，空白对照组（16.84±2.34）pg/ml，NEK7空载组（17.64±1.94）pg/ml]表达水平。结论高表达的NEK7通过激活NLRP3炎性小体参与乳腺癌发生发展，显示NEK7可作为乳腺癌治疗的潜在作用靶点。

简介：摘要SARS-CoV-2是引起COVID-19大流行的病原体，对人类的生命健康和社会稳定造成严重危害。在重型COVID-19病例中，病毒感染引发细胞因子风暴，导致多器官炎症反应过度直至衰竭，最终导致患者死亡。最近研究显示，核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor containing pyrin domain 3, NLRP3)炎症小体的激活是SARS-CoV-2致病的重要机制，SARS-CoV-2可通过多种途径激活NLRP3炎症小体，从而诱发大量促炎细胞因子释放。本文综述了SARS-CoV-2感染激活NLRP3炎性小体及其分子机制，并总结靶向抑制NLRP3炎症小体的研究进展，为治疗SARS-CoV-2感染提供新策略。

简介：目的:研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路调控作用的机制。方法:利用免疫共沉淀和免疫印迹在HEK-293T细胞中研究TRAF6与NLRP3的相互作用;通过检测乳酸脱氢酶(LDH),在THP-1细胞中研究TRAF6对NLRP3炎症小体信号通路活性的影响。结果:TRAF6通过与NLRP3的相互作用增加NLRP3的稳定性,进而促进NLRP3炎症小体信号通路介导的LDH的释放。结论:TRAF6通过增加NLRP3的稳定性正调控NLRP3炎症小体信号通路。

简介：摘要足细胞损伤是肾源性蛋白尿的主要病理基础之一，在肾脏疾病的发生发展乃至预后中占据重要地位。近年来Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体介导的足细胞损伤成为一个研究热点。NLRP3炎症小体能够被多种途径激活，继而活化Caspase-1、促进炎症因子IL-1β、IL-18成熟与分泌，以及改变相关特异性蛋白的表达水平，最终导致足细胞损伤、肾小球硬化和终末期肾病。本文将近年来足细胞损伤中NLRP3炎症小体激活途径及信号通路作一综述，以期为足细胞损伤相关性肾脏疾病预防及治疗提供新的靶点。

简介：摘要幼年特发性关节炎(juvenile idiopathic arthritis，JIA)是一组原因不明，以慢性(持续6周或以上)关节炎为主要特征，可伴有其他组织器官损害的慢性全身性疾病，是儿童关节慢性炎症的最常见原因，目前发病机制尚未完全阐明。A20又名肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor α-induced protein 3，TNFAIP3)，是NF-κB信号通路的负调控因子，可以通过双重泛素编辑功能调控细胞分化凋亡，参与炎症反应以及调节免疫。NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3，NLRP3)炎症小体是由模式识别受体组装成的一组多蛋白复合体，可感知微生物感染及细胞损伤等危险信号，介导半胱氨酸蛋白酶-1(cysteine aspartic acid specific protease-1，caspase-1)的活化并促进IL-1β和IL-18的生成与分泌，在多种炎症疾病中发挥促炎作用。研究发现A20可直接降低NLRP3的基础表达，抑制caspase-1的活化，同时可以负调控NF-κB信号通路间接限制NLRP3炎症小体的组装，限制炎症反应，在JIA中发挥重要抑炎作用。A20与NLRP3炎症小体有望成为判断JIA治疗疗效及预后的新型标志物及治疗靶点。本文主要总结A20和NLRP3炎症小体的结构组成及生物学功能，并就A20及NLRP3炎症小体与JIA遗传易感性及发病机制的相关性作系统综述。

简介：目的探讨褪黑素通过调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体（NLRP3）对蛛网膜下腔出血（sAH）后早期脑损伤（EBI）的保护作用和机制。方法建立小鼠颈动脉线穿法SAH模型，分为假手术组、假手术＋溶剂组、SAH＋溶剂组和SAH＋褪黑素组四组，进行SAH出血量评级和小鼠神经功能缺陷评分，脑组织水含量测定脑水肿，伊文思蓝法测定血脑屏障（BBB）通透性，检测脑丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平，神经核抗原（NeuN）和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（TUNEL）检测神经元存活和死亡率，WesternBlot检测脑凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、白细胞介素-1β（IL-1β）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体（NLRP3）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl2）、前凋亡因子（Bim）和活化的caspase-1蛋白表达，酶联免疫吸附测定（ELISA）脑中细胞因子白介素-1β（IL-1β）和白介素_6（IL-6）水平。结果槲皮素可以提高SAH小鼠生存率，降低神经功能缺陷评分，减少脑神经元凋亡，提高脑谷胱甘肽（GSH）水平，降低丙二醛（MDA）水平，减轻脑水肿和BBB通透性损害。槲皮素可以降低NLRP3以及细胞凋亡相关斑点样蛋白（ASC）的表达，抑制IL-1β、IL-6的分泌和活化的caspase-1的蛋白表达，并可以增高抗凋亡因子Bcl2的表达，降低凋亡前体因子Bim的表达。结论槲皮素通过抑制NLRP3炎性相关的凋亡来减轻SAH后的EBI。

简介：摘要目的探讨MCC950对辐射所致小鼠认知障碍的影响及可能机制。方法小鼠按随机数表法分为健康对照(NS)组、全身照射(IR)组和照射后MCC950干预(IR＋MCC950)组，每组15只。IR组和IR＋MCC950组小鼠给予137Cs单次4.0 Gy照射，吸收剂量率为1.118 Gy/min，NS组不接受照射。IR＋MCC950组小鼠从照射后3周开始腹腔注射MCC950，每日1次，每次10 mg/kg。新旧事物识别等方法检测小鼠认知功能；免疫组织化学法检测小鼠海马CA3区NeuN蛋白的表达；PCR及Western blot检测NLRP3炎性小体相关蛋白的表达。结果与NS组相比，IR组小鼠短时及长期新旧事物识别指数显著降低(t＝4.321、5.473，P<0.01)，IR组小鼠社会认知识别指数显著降低(t＝2.097，P<0.05)。MCC950治疗逆转以上改变(短时及长期新旧事物识别测验：t＝5.860、4.598，P<0.05；新旧位置识别测验：t＝3.040，P<0.05；社会认知测验：t＝4.021，P<0.01)。IR组小鼠海马NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达明显高于NS组(t＝2.699、8.515、3.340、3.950，P<0.05)；与NS组相比，辐射显著上调了海马BAX、Caspase-3和PARP1的表达(t＝3.887、2.742、3.287，P<0.05)，而MCC950显著降低了其表达(t＝2.852、4.090、9.614，P<0.05)。结论NLRP3炎性小体抑制剂MCC950可能是通过降低辐射所致的海马炎症反应及神经元凋亡，从而减轻辐射所致认知损伤。

简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。

简介：无