简介：摘要MUC5AC是呼吸道黏液中重要的黏蛋白，感染、炎症因子、环境污染物等多种因素可在转录、转录后和表观遗传等多水平实现对其表达调控。在多种气道黏液高分泌疾病，如哮喘、慢性阻塞性肺疾病、慢性鼻窦炎的发生、发展及预后中，MUC5AC表达异常发挥重要作用。随着研究的不断深入，对MUC5AC的表达调控是临床诊疗和新药研发的重要靶点。本文就黏蛋白生理特点、MUC5AC表达调控机制及在呼吸道疾病中的研究进展做一综述。

简介：目的研究胰腺导管腺癌（pancreaticductaladenocarcinoma，PDA）组织中粘蛋白MUC1、MUC2、MUCA和MUC5AC的表达及其与临床病理参数间的关系。方法应用sP免疫组织化学方法检测26例PDA、4例CP、16例正常胰腺组织、2例导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）、4例实性假乳头状瘤（SPT）和1例浆液性囊性肿瘤（SCN）组织中MUC1、MUC2、MUCA、MUC5AC的表达。结果正常胰腺和CP组织仅有MUC1表达，表达率均为100％；PDA中MUC1、MUCA和MUC5AC表达率分别为100％、88．5％（23／26）和76．9％（20／26）；2例IPMN均见MUC2和MUCSAC表达；SPT和SCN中4种粘蛋白均无表达。MUCA和MUCSAC表达同PDA的临床病理参数之间无相关性（P〉0．05）。结论PDA时存在多种粘蛋白的表达，联合检测MUC1、MUC2、MUCA和MUCSAC的表达可能有助于对PDA的诊断和鉴别诊断。

简介：摘要目的评价不同剂量瘦素对大鼠机械通气肺损伤（ventilator-induced lung injury, VILI）气道黏蛋白MUC5AC的影响。方法采用随机数字表法将48只6~8周龄健康清洁级SD雄性大鼠分为4组（每组12只）：假手术组（A组，气管切开保留自主呼吸）、机械通气模型组（B组）、小剂量瘦素组（C组，10 µg/kg）、大剂量瘦素组（D组，50 µg/kg）。B组、C组、D组采用机械通气建立VILI模型：潮气量20 ml/kg，通气频率80次／min，吸呼比1∶1, FiO2 21%，呼气末正压（positive end-expiratory pressure, PEEP）0 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa），通气时间4 h。C组、D组腹腔注射瘦素，A组、B组腹腔注射等容量生理盐水，注射后即刻开始通气。分别于气管插管前即刻（T1）、通气结束后（T2）股动脉取血进行血气分析。造模后收集支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF），测定BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量，并进行中性粒细胞计数；取肺组织称重，计算肺湿/干重比（wet/dry weight, W/D）；观察肺组织病理改变并进行病理评分，H-E染色观察肺组织形态改变，免疫组织化学法检测气道黏蛋白MUC5AC；检测肺组织研磨液中NF-κB p65水平及气道黏蛋白MUC5AC蛋白含量。结果C组与D组病理改变较B组明显减轻，其中D组较C组减轻。与T1时比较，B组、C组、D组T2时PaO2降低（P<0.01）。与A组比较，B组、C组、D组T2时PaO2降低（P<0.01）。与A组比较，B组、C组、D组W/D、肺损伤评分、中性粒细胞计数升高（P<0.01）。C组与D组肺损伤评分、BALF中性粒细胞计数均低于B组（P<0.05）。D组肺损伤评分、中性粒细胞计数明显低于C组（P<0.05）。与A组比较，B组、C组、D组BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量升高（P<0.01）。C组与D组BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量均低于B组（P<0.05），其中D组均低于C组（P<0.05）。C组与D组气道黏蛋白MUC5AC含量、NF-κB p65灰度值均低于B组（P<0.05），其中D组均低于C组（P<0.05）。结论瘦素可降低大鼠VILI中炎症因子的含量，降低肺组织气道黏蛋白MUC5AC的水平，减轻肺损伤，较大剂量（50 µg/kg）作用明显。

简介：目的：基于NF-κB信号通路观察小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜MUC5AC和MUC5B表达的影响,揭示小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎的作用机制。方法：将清洁级健康雄性Wistar大鼠48只按体重采用随机区组法分为6组,即分成正常组、AR模型组、Forskolin（cAMP激活剂）干预组、H89（PKA抑制剂）干预组、PDTC（NF-κB抑制剂）干预组、小青龙汤组合玉屏风散组,每组8只。采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型,观察小青龙汤合玉屏风散组治疗后鼻黏膜MUC5AC和MUC5B表达,结果进行统计学分析。结果：模型组MUC5AC和MUC5B表达上调,cAMP激活剂Forskolin干预组、NF-κB抑制剂PDTC干预组、小青龙汤组合玉屏风散治疗组均能使MUC5AC和MUC5B表达下调,而PKA抑制剂H89能上调MUC5AC和MUC5B表达。结论：小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎作用机制可能与抑制NF-κB信号通路和兴奋cAMPPKA信号通路使MUC5AC和MUC5B表达下调有关。

简介：摘要目的探讨CD147、MUC5ac在周围型小细胞肺癌中的表达与CT征象的相关性。方法搜集42例经手术病理证实、术前行CT检查的周围型非小细胞肺癌，对肺癌标本用免疫组化PV法进行染色检测CD147、MUC5ac的阳性表达，并分析其与CT征象的关系。结果CD147、MUC5ac与周围型非小细胞肺癌的淋巴转移密切相关（P＜0.05）。某些CT征象与之有密切相关性。结论CD147的阳性表达与肿瘤的大小、深分叶征、棘突征、淋巴结肿大密切相关（P＜0.05），MUC5ac与肿瘤大小、深分叶征、毛刺征、血管集束征、胸膜外脂肪线消失及纵膈淋巴结肿大密切相关（P＜0.05）。说明CD147、MUC5ac分别在周围型肺癌的侵袭转移过程中发挥重要作用。

简介：摘要目的观察小青龙汤和清气化痰丸对白细胞介素-1β（IL-1β）诱导的人肺癌细胞H292黏液高分泌模型及核转录因子-κB/微小RNA-494（NF-κB/miR-494）信号通路相关分子的影响，探讨两者改善病理性气道黏液的作用机制。方法采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测不同浓度小青龙汤、清气化痰丸对IL-1β诱导的H292细胞活性的影响并选择合适浓度进行后续实验。将细胞随机分为空白组、模型组（5 μg/L IL-1β）、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸铵（PDTC）组（5 μg/L IL-1β+100 μmol/L PDTC）、小青龙汤组（5 μg/L IL-1β+1 000 mg/L小青龙汤）和清气化痰丸组（5 μg/L IL-1β+1 000 mg/L清气化痰丸）；采用5 μg/L IL-1β诱导H292细胞24 h建立气道上皮黏液高分泌细胞模型。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞分泌黏蛋白5AC（MUC5AC）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-8水平及细胞内MUC5AC和囊性纤维化跨膜转导调节因子（CFTR）蛋白含量；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测MUC5AC mRNA、CFTR mRNA和miR-494的表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测NF-κB信号通路关键蛋白p65和NF-κB抑制因子（IκB）的蛋白表达。结果选择浓度为1 000 mg/L的小青龙汤和清气化痰丸进行后续实验。与空白组比较，模型组细胞分泌MUC5AC、TNF-α和IL-8水平显著升高，细胞内MUC5AC蛋白含量和mRNA表达也显著升高，细胞内CFTR蛋白含量和mRNA表达均显著降低，且细胞内p65蛋白表达显著上调，IκB蛋白表达显著下调，miR-494表达显著升高。与模型组相比，PDTC组、小青龙汤组和清气化痰丸组细胞分泌MUC5AC、TNF-α、IL-8水平显著降低，细胞内MUC5AC蛋白含量和mRNA表达也显著降低，且细胞内p65蛋白表达均显著下调，IκB蛋白表达均显著上调，miR-494表达均显著降低；PDTC组和清气化痰丸组细胞内CFTR蛋白含量和mRNA表达均显著升高。与PDTC组相比，小青龙汤组细胞分泌TNF-α水平显著升高（ng/L：22.77±3.14比11.09±3.37，P<0.05），细胞内CFTR蛋白含量和mRNA表达、IκB蛋白表达均显著降低〔CFTR蛋白（ng/L）：97.38±6.62比227.04±19.48，CFTR mRNA（2-ΔΔCt）：0.99±0.08比1.21±0.08，IκB/β-actin：1.69±0.11比2.00±0.18，均P<0.05〕；清气化痰丸组细胞分泌TNF-α水平显著升高（ng/L：19.08±3.71比11.09±3.37，P<0.05）。与小青龙汤组相比，清气化痰丸组细胞内CFTR蛋白含量和mRNA表达、IκB蛋白表达均显著升高〔CFTR蛋白（ng/L）：235.01±22.71比97.38±6.62，CFTR mRNA（2-ΔΔCt）：1.32±0.15比0.99±0.08，IκB/β-actin：1.94±0.16比1.69±0.11，均P<0.05〕。结论小青龙汤改善气道上皮黏液高分泌炎症的机制可能与抑制NF-κB/miR-494炎症信号介导的MUC5AC高分泌有关，而清气化痰丸则可能与抑制NF-κB/miR-494炎症信号介导的MUC5AC高分泌及CFTR功能障碍有关，因此，二者治疗病理性气道黏液的机制差异主要在对CFTR基因和蛋白的调控上。

简介：摘要介绍了导致5E—AC自动量热仪点火失败的几个原因，根据点火失败现象分析，提出相应的解决措施，使自动量热仪进入正常运行状态。

简介：目的:探讨粘蛋白MUC1和MUC2在胃癌组织中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学法的SP法检测86例胃癌组织及20例人正常胃粘膜中的MUC1和MUC2的表达.结果:在正常胃粘膜中MUC1阳性表达率为100%,而MUC2无阳性表达.在胃癌组织中MUC1和MUC2的表达率分别为58.14%和63.95%.胃癌组织中MUC1和MUC2的表达与肿瘤大小、浸润深度及分化程度无关(P＞0.05),但Ⅰ～Ⅱ期、淋巴结无转移组MUC1的表达明显比Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移组低,而MUC2表达明显增高(P＜0.01).Kaplan-Meier分析发现MUC1高表达和MUC2低表达患者的生存时间明显低于MUC1低表达和MUC2高表达患者(P＜0.01).结论:MUC1和MUC2可预示胃癌的转移潜能,两者联合表达可作为评估预后的参考指标.

简介：Chinaisanimportantcountryinironandsteelindustry.Powerelectronicsconvertersarewidelyused.Forthecoldrollingmillsofhighspeed,AC-DC-ACconvertersshouldbeused.Inthepaper,thedesignandthecontrolsystemofthelargepowerthree-levelAC-DC-ACconverterwithIGCTsisinvestigated,andaback-to-backlargepowerthree-levelAC-DC-ACconverterwithIGCTshasbeengot.Withaseriesexperiments,theperformanceoftheconverterisexamined.Theexperimentresultindicatestheconverterreachesthedesignrequirementanditshowsexcellentperformance.Theconvertersystemhasbeenputintousesafely.ItisestimatedthattheAC-DC-ACconvertersystemwillbeusedinthedrivesystemsforrollingmillsinthenearfuture.

简介：以107国道宝安段普通水泥混凝土路面加铺改性沥青混凝土和SMA加铺层为实例，分别采用以板底弯拉应力为指标的设计方法、AASHTO经验法及CEO法，对加铺层厚度进行计算，确定加铺层的厚度。可供有关工程的设计计算提供参考。

简介：LS03系列电源产品，是金升阳公司在2009年特别针对微功率客户需求推出的一款小体积、高性能的电源。其最大的特点在于颠覆了传统AC—DC电源模块采用的DIP封装，进而大胆地采用SIP封装形式，能够最大程度的减小产品的占板面积。

简介：首次提出了电压源高频交流环节AC／AC变换器电路拓扑族，这类电路拓扑由输入周波变换器，高频高压器，输出周波变换器构成，分析研究了这类变换器原理与移相控制策略，给出了变换器的外特性曲线，这类变换器具有电路拓扑简洁，两级功率变换（LFAC／HFAC／LFAC）、双向功率流，高频电气隔离，网侧电流波形可得到改善，负载适应能力强等优点，PSPICE仿真波形充分证实了这类变换器的正确性和先进性。

简介：本文阐述了单周控制Buck—Boost电路的单相交流AC／AC电压转换的工作原理，并利用Maflab／Simulink软件对该转换电路建模并进行仿真，给出了稳态及负荷突变情况下的仿真结果，证明在原理上是可行的，静、动态性能良好。此外，通过分析认为，可将所使用全控型开关元件的一半，用半控型晶闸管替代，从而可能降低设备的成本。

简介：在Buck-Boost直流变换器的基础上提出了一种结构新颖的直接AC-AC变换器并阐述了其工作原理。该变换器结构简单、成本低廉,可替代传统的自耦变压器,并具有体积小、输出电压范围宽等特点。本文用凌阳单片机SPMC75F2313A作控制器研制了一台单相直接AC-AC变换器原理样机,采取电压反馈控制实现了稳定的输出电压。实验结果证实了该变换器及其控制方法的可行性和有效性。

简介：黏蛋白MUC1是一种具有高度糖基化胞外区的Ⅰ型跨膜蛋白,存在于正常细胞和多种癌细胞的表面,为公认的血清和细胞肿瘤抗原.本文简述了MUC1的分子生物学结构、生物学功能及其在肿瘤疫苗方面的研究应用进展.

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)AC068768.1对肾癌细胞周期和增殖能力的影响及分子机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测AC068768.1在肾癌细胞系中的表达情况。以AC068768.1表达最低的OS-RC-2细胞为转染对象，设转染阴性对照质粒的OS-RC-2为对照组，转染AC068768.1质粒为AC068768.1组。qPCR检测转染OS-RC-2细胞中AC068768.1的表达。通过流式细胞术和四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)增殖实验检测AC068768.1对OS-RC-2细胞周期和增殖能力的影响。生物信息学方法预测AC068768.1可能结合的微小RNA(miRNA)。qPCR检测miRNA及下游基因mRNA的表达，Western blotting法检测下游基因蛋白的表达。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与正常肾小管上皮细胞相比，AC068768.1在肾癌细胞系中的表达显著降低，差异明显具有统计学意义(P<0.01)。AC068768.1组OS-RC-2细胞AC068768.1的表达显著高于对照组，差异明显具有统计学意义(P<0.01)。上调AC068768.1表达可抑制肾癌细胞周期(P<0.05)和增殖能力(P<0.05)。miR-21-5p可能是AC068768.1的功能性靶基因。上调AC068768.1可明显抑制miR-21-5p表达(P<0.01)，促进金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)基因表达(P<0.01)。结论AC068768.1通过调节miR-21-5p表达，促进TIMP3基因表达，进而抑制肾癌OS-RC-2细胞周期和增殖能力。

简介：Transientmagneticcircuitmethodisadoptedtocalculatethepowerlossinwindingandshadingcoil.BasedontheanalysisofheattransferprocessinACcontactor,athermalmodelisproposedandthetemperaturefielddistributionissimulatedwith3-DFEMofANSYS.Comparisonofsimulationresultswithmeasurementsshowsthattheproposedmethodiseffective.

简介：<正>自从联赛第25轮尤文图斯客场0:0被墨西拿逼平,而AC米兰主场在伤停补时依靠塞尔吉尼奥的进球1:0战胜卡利亚里队,尤文和米兰仿佛一夜之间一个从天堂掉进地狱、另一个从地狱来到天堂。短短的4轮联赛,AC米兰从落后尤文图斯8分到奇迹般地将积分追平,并且以净胜球的优势压倒尤文成为联赛领头羊,这样的事情也许只有AC米兰人能够做得到。本赛季意甲联赛冠军最终属谁?肯定跑不到尤文和AC米兰以外的球队中去。但是在这两个队争夺当中,会不会还要有奇迹般的事情发生呢?

简介：本文首次提出并深入分析研究了一类全数字化技术的、与电网电压n倍频或n分频信号同步的基准正弦电路，并给出了关键电路参数设计准则与试验结果，试验结果与理论分析一致。该基准正弦电路具有输出正弦电压与电网电压n倍频或n分频信号同步、THD小、幅值可调但不受电网电压波动的影响、简甲实用、价格低廉等优点，在高频交流环节ACAC变频变换系统和UPS中具有重要应用价值。

简介：“...我们应该继续坚决地反对...将这种脆弱的飞机应用在攻击用途上”美国空军WalterC．Sweeney将军。“如果那个晚上没有炮艇机...”第4空中突击中队最常收到的感谢信开头。