简介:目的探讨神经干细胞的原代培养及γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的诱导分化.方法取孕16dWistar大鼠的胚鼠全脑,进行体外培养,并对培养的神经干细胞以及诱导分化的GABA能神经元进行鉴定.结果培养24h后,出现2~4个细胞的细胞球.分化2d后,神经球贴壁后伸出细长突起,并可和周边神经球伸出的突起连接.神经球周边可见大量散在贴壁的双极或多极细胞.免疫荧光染色可见神经球均有nestin、NF200、GFAP阳性细胞.取第3代神经球行GABA能神经元定向分化.分化24h后,实验组细胞球贴壁.3d后,实验组细胞球周边有大量散在分布细胞贴壁生长,胞体圆形较大,有1~2个细长突起.免疫荧光显示,实验组周边散在的贴壁细胞多为GAD65阳性细胞.GAD65阳性细胞分化率实验组(85.97±2.78)%、对照组(18.16±2.29)%,P<0.01.结论本实验利用寡核苷酸序列特异性阻断了bHLH基因家族的调控因子之一Hes1,解除了其对bHLH的抑制,促进了神经干细胞向神经元的分化.实验还发现,阻断Hes1后大大提高了神经干细胞向GABA神经元分化的比率.
简介:目的研究大脑皮层神经元中枢神经疲劳过程中γ-氨基丁酸(GABA)和乙酰胆碱(ACh)神经递质表达的变化及其特点。方法借助体外培养大鼠大脑皮层神经元,并利用WesternBlotting、HPLC等方法研究60min缺氧刺激对神经元HIF—let、GABA和ACh表达的影响。结果缺氧刺激后HIF—1a、GABA和ACh的表达均有显著变化,两种递质的变化呈现异向同步性;24—48h后,二者的变化基本恢复正常。结论缺氧可以诱导大鼠大脑皮层神经元GABA和ACh的表达升高和降低,二者协同作用可以诱导神经元的自我保护效应。
简介:目的:研究癫痫小鼠海马CA1区γ-氨基丁酸(GABA)能神经元电生理变化及使用左乙拉西坦(levetiracetam,Lev)干预治疗后的变化。方法:将FVB-Tg小鼠随机分为正常组、模型组、左乙拉西坦干预组。左乙拉西坦采用灌胃给药。在造模成功后直接断头取脑,制作脑片,在人工脑脊液中孵育后,利用膜片钳技术,进行全细胞记录。结果:与正常组相比,模型组动作电位的绝对不应期延长(P〈0.05),电位能障(VtsVr)值上升(P〈0.05),动作电位间距延长(P〈0.05),差异有统计学意义。与模型组相比,左乙拉西坦干预组动作电位的绝对不应期缩短(P〈0.01),电位能障(VtsVr)值下降(P〈0.01),动作电位间距缩短(P〈0.01),差异有显著统计学意义。结论:左乙拉西坦组干预后癫痫小鼠海马CA1区GABA能神经元内在特性和编码能力增强,GABA能神经元功能增加可能在癫痫的治疗中起重要作用。
简介:摘要目的探讨伏隔核(the nucleus accumbens,NAc)-下丘脑外侧区(lateral hypothalamus,LHA)神经通路的γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)神经元和黑色素聚集激素(melanin-concentrating hormone,MCH)神经元对肥胖大鼠奖赏性摄食(可口食物甜炼乳)的调控作用。方法142只SPF级雄性Wistar大鼠按体质量匹配原则分为普通饮食(normal diet,ND)组(68只)和高脂饮食致肥胖(diet induced obesity,DIO)组(74只),分别给予连续8周的普通饮食和高脂饮食。8周后,随机选取6只DIO大鼠,采用荧光金逆行追踪结合荧光免疫组化方法观察NAc中GABA神经元到LHA中MCH神经元的神经投射。免疫荧光观察两组大鼠饱食状态摄取甜炼乳(奖赏性摄食)后LHA内的c-Fos和MCH表达(每组6只)。通过LHA核团微量注射GABA受体激动剂Musimol或GABA受体阻断剂Bicuculine,观察GABA在LHA对ND大鼠和DIO大鼠奖赏性摄食的影响(每组8只),并观察阻断MCH信号后奖赏性摄食量的变化(每组8只)。采用SPSS 17.0进行统计分析,多样本均数比较采用双因素方差分析及post hoc Bonferroni检验,两组间比较采用t检验。结果经8周高脂饮食造模后,DIO组大鼠饱食后对可口食物摄取量显著多于ND组[(12.52±2.29)mL,(7.45±1.23)mL,t=4.778,P<0.01)]。荧光金逆行追踪结合荧光免疫组化方法结果显示,伏隔核GABA神经元发出神经纤维投射至下丘脑外侧区神经元,且下丘脑外侧区部分神经元GABAA受体与MCH共存。NAc-LHA通路对可口食物摄入量影响实验结果显示,大鼠组别和药物干预交互作用显著(F=9.869,P<0.01)。简单效应分析显示,ND大鼠LHA核团微量注射Musimol后可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(4.25±1.38)mL,(7.29±1.49)mL,P<0.01],而注射Bicuculine后可口食物摄取量显著性多于注射生理盐水[(10.72±2.11)mL,(7.29±1.49)mL,P<0.05]。DIO组大鼠LHA核团微量注射Musimol后可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(3.51±1.77)mL,(13.68±2.95)mL,P<0.01],而注射Bicuculine后可口食物摄取量与注射生理盐水差异无统计学意义[(14.83±3.44)mL,(13.68±2.95)mL,P>0.05]。阻断MCH信号对可口食物摄入量研究结果显示,ND大鼠的SNAP-94847和Bicuculine干预交互作用无显著性(F=1.468,P>0.05),SNAP-94847干预主效应显著(F=15.880,P<0.01),Bicuculine干预主效应显著(F=6.930,P<0.05)。侧脑室注射MCH受体阻断剂SNAP-94847,ND大鼠可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(4.78±1.72)mL,(7.63±2.77)mL,P<0.05],且不受LHA预先注射Bicuculine影响[(6.24±2.18)mL,(4.78±1.72)mL,P>0.05]。DIO大鼠的SNAP-94847和Bicuculine干预交互作用无显著性(F=0.006,P>0.05),SNAP-94847干预主效应显著(F=18.460,P<0.01),而Bicuculine干预主效应不显著(F=2.059,P>0.05)。侧脑室注射MCH受体阻断剂SNAP-94847,DIO大鼠可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(6.89±2.11)mL,(12.19±4.36)mL,P<0.05],且不受LHA预先注射Bicuculine影响[(8.72±2.26)mL,(6.89±2.11)mL,P>0.05)]。结论伏隔核GABA能信号可调节下丘脑外侧区神经元MCH表达,肥胖大鼠LHA内MCH神经元对饱食信号敏感性下降,奖赏性摄食增多。
简介:摘要2021年第5版WHO中枢神经系统肿瘤新分类的胶质神经元和神经元肿瘤部分引入更多分子遗传学标准;新增了少突胶质细胞瘤样特征和核簇的弥漫性胶质神经元肿瘤、黏液样胶质神经元肿瘤、多结节空泡状神经元肿瘤;废弃了间变性神经节细胞胶质瘤;副神经节瘤归入颅神经及椎旁神经肿瘤。本文对以上变更作简要解读。
简介:在双闭环直流调速系统中采用了一种采用单个神经元的自适应控制方案,此方案将克服传统双闭环直流调速系统的缺陷,使系统具有很好的动、静性能和强鲁棒性。神经元是神经网络的微处理单元,由神经元构成的控制器结构简单新颖、经济实用,并可实现系统无模型控制。控制器具有自组织、自学习能力和强鲁棒性,其品质优于常规控制器。