简介:患者女,15岁。双腋下、腹部出现皮疹伴瘙痒3年。查体示双腋下及腹部均可见2~3mm大小质硬肤色毛囊性丘疹,密集分布但互不融合,患处毛发缺失。腹部皮损组织病理示:毛囊壁可见海绵样水肿性水疱,毛囊漏斗部棘层肥厚,其周围真皮中可见少量炎性细胞浸润。诊断:Fox-Fordyce病。
简介:报告1例Fox—fordyce病。患者女,12岁,双腋下和乳晕、下腹、外阴出现毛囊性匠疹伴瘙痒半年。皮肤组织病理示表皮小规则增生,小灶性海绵水肿,毛囊角栓;真皮血管周围少甜淋巴组织细胞,个别嗜酸性粒细胞浸润,大汗腺稍扩张,汗液潴留。诊断:Fox—Fordyce病。予口服异维A酸10mg,2次/天,0.1%维A酸乳膏及乏复打新霉素乳臂局部外刚至皮损好转。
简介:
简介:未曾受洗的灵魂们当代艺术作品往往以一个系列的面貌出现,不再是单个作品。确实,艺术家花上几个月甚至几年的时间雕琢一个作品,力求精确地传达作品的内涵,这不是一件容易的事情。作品在制作成型的过程中,一些本质的、精华的东西往往被有意无意地抹去。艺术创作不是将一些原本无迹可寻的东西强加在作品上,而是将一些普遍存在的、哪怕是细微的元素有机地结合在一起,以期达到艺术的永恒性。也许,现在到了重新审视艺术技巧的时候了。我们不是为了技巧而追求技巧,技巧是艺术家为了更严谨地表达自己、传达自己的思想情感的媒介。这些并不是大而无当的艺术理论,而是由当代女艺术家朱迪·福克斯的作品引发的思考。朱迪·福克斯的陶制人像散发出一种凝聚的活力,透露出内在的生气,如果你以为她的作品看上去死气沉沉、无精打采,那你是看走了眼。最近,在PPOW艺术馆展出了朱迪·福克斯的一组作品,她为此费时整整四年,作品取名为《森林之神的女儿们》,由四个相当于七岁女童真人大小的塑像组成。女孩们代表四个种族——非洲人、印度人、中国人和高加索人,她们一律赤裸着身子,女童塑像下配有基座,以便于参观者抬头观赏。在临近的一间房间里,陈列着真人大小的男子陶塑像,他全身赤裸,单腿独立,...
简介:摘要目的探讨电刺激作用于失神经骨骼肌萎缩Fox03a表达变化。方法选用54只Wistar大鼠建立右下肢腓肠肌失神经支配模型,随机分为空白对照组,去神经对照组和电刺激组。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(WesternBloting),分别检测失神经支配第2天、7天、14天和28天的腓肠肌中Fox03a不同时段的蛋白质表达水平。结果去神经组与对照组比较,Fox03a表达持续增加,P<0.05。电刺激组与对照组对比,Fox03a的mRNA和蛋白表达水平均降低,P<0.05。去神经组和电刺激组对比,Fox03a的mRNA和蛋白持续增加,P<0.05,去神经组和电刺激组对比,mRNA和蛋白持续减少,P<0.05。结论电刺激通过抑制Fox03a的表达,起到延缓失神经骨骼肌萎缩的作用。
简介:摘要目的对比FOL与FOX化疗方案治疗晚期贲门癌对患者生存质量的影响。方法选取我院收治的90例晚期贲门癌患者,随机分为两组(各45例),A组应用FOL化疗方案,B组应用FOX化疗方案,观察两组的化疗效果、毒副作用及生存质量变化。结果A组患者的化疗有效率为38.30%,B组为22.22%,组间比较有显著性差异(P<0.05)。化疗后,两组的KPS评分明显提高,且A组的评分显著高于B组(P<0.05)。B组患者的血小板减少、胃肠道反应、转氨酶升高、周围神经毒性发生率均显著高于A组(P<0.05),并且B组发生重度化疗毒副反应的患者明显比A组更多,P<0.05。结论晚期贲门癌应用FOL和FOX化疗方案治疗均有效,且以FOL方案的疗效更佳、副作用更小,对患者的生存质量改善效果更为显著。
简介:摘要目的探究RNA结合蛋白FOX1(RBFOX1)在人肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧/复氧(H/R)模型中对细胞氧化应激及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响。方法构建HK-2细胞缺氧/复氧(缺氧16 h,复氧4 h)模型,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测RBFOX1的基因表达水平。将HK2细胞随机分为Control组、H/R组、H/R+NC组、H/R+RBFOX1组;Control组细胞正常培养,H/R+NC组和H/R+RBFOX1组分别转染对照质粒及RBFOX1过表达质粒后行缺氧/复氧处理。比色法检测各组细胞丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;流式细胞仪检测各组细胞中活性氧(ROS)的含量;流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测各组RBFOX1、Nrf2、磷酸化Nrf2(p-Nrf2)及HO-1的蛋白表达水平。多组差异比较采用单因素方差分析,两两比较采用单样本t检验。结果RT-qPCR结果显示缺氧/复氧处理后的HK-2细胞RBFOX1基因的表达量低于Control组(0.357±0.022比1.000±0.000,t=28.979,P<0.01)。Western blot结果也显示H/R组的RBFOX1表达量低于Control组(0.515±0.038比0.734±0.023,t=4.955,P<0.01)。H/R+RBFOX1组RBFOX1(0.942±0.074比0.515±0.038、0.629±0.080,F=10.932,P<0.05)、HO-1(0.839±0.068比0.638±0.033、0.622±0.052,F=5.167,P<0.05)的蛋白表达水平及p-Nrf2/Nrf2比值(0.864±0.034比0.577±0.047、0.541±0.058,F=13.896,P<0.01)明显高于H/R组和H/R+NC组,与Control组差异无统计学意义(P>0.05)。ROS流式检测结果表明H/R+RBFOX1组的活性氧水平明显低于H/R组和H/R+NC组[(5.25±0.10)%比(8.98±0.12)%、(9.76±0.21)%,F=248.098,P<0.01];MDA酶标仪检测结果显示H/R+RBFOX1组的MDA含量明显低于H/R组和H/R+NC组(3.506±0.098比5.034±0.087、5.176±0.089,F=102.103,P<0.01);SOD酶标仪检测结果显示H/R+RBFOX1组内的SOD活性高于H/R组和H/R+NC组(0.415±0.011比0.215±0.003、0.250±0.030,F=32.681,P<0.01)。细胞凋亡流式检测结果表明H/R+RBFOX1组的细胞凋亡水平明显低于H/R组和H/R+NC组[(22.98±0.40)%比(28.70±0.68)%、(30.70±0.68)%,F=44.029,P<0.01],但高于Control组[(22.98±0.40)%比(4.84±0.43)%,t=30.734,P<0.01]。结论RBFOX1在HK-2细胞缺氧/复氧损伤模型中具有抑制细胞氧化应激的作用,这一作用与Nrf2/HO-1信号通路有关。