简介：无

简介：摘要目的探讨CXC趋化因子受体7(CXCR7)蛋白和B7-H4蛋白在甲状腺癌组织中的表达，以及两者与甲状腺癌病理特征的关系及临床意义。方法收集2017年1月至2022年9月广东医科大学附属医院病理确诊的131例甲状腺肿瘤患者的组织标本，其中33例甲状腺瘤组织标本、98例甲状腺癌组织标本，同时另选择20例正常甲状腺组织标本为对照组。采用免疫组织化学法检测上述组织中CXCR7蛋白和B7-H4蛋白的表达水平，组间比较采用χ2检验，分析CXCR7蛋白和B7-H4蛋白的表达水平与甲状腺癌临床病理参数的关系。结果正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中的CXCR7蛋白表达率分别为15.00%(3/20)、42.42%(14/33)和77.55%(76/98)，两两之间比较差异有统计学意义(χ2＝14.167、29.371、4.299，P<0.05)，CXCR7表达水平与甲状腺癌TNM分期、病理类型、颈淋巴结转移明显相关(χ2＝8.989、6.144、5.532，P<0.05)，CXCR7表达水平与甲状腺癌性别、年龄、组织分化程度、包膜浸润无明显相关(χ2＝0.002、0.015、0.492、0.023，P>0.05)。正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中的B7-H4蛋白阳性表达率分别为20.00%(4/20)、48.49%(16/33)和81.63%(80/98)，两两之间比较差异有统计学意义(χ2＝13.854、30.761、4.300，P<0.05)。B7-H4表达水平与甲状腺癌TNM分期、病理类型、颈淋巴结转移和包膜浸润明显相关(χ2＝9.941、4.986、4.923、6.661，P<0.05)，B7-H4表达水平与甲状腺癌性别、年龄、组织分化程度无明显相关(χ2＝0.044、0.008、0.164，P>0.05)。结论CXCR7蛋白和B7-H4蛋白在甲状腺癌组织呈高表达，CXCR7和B7-H4表达水平与甲状腺癌的发展、转移及恶性程度明显相关。

简介：摘要肺纤维化是一种以肺实质重塑和胶原沉积为特征的不可逆性间质性肺病。近年来，不明原因导致的肺纤维化发病率和病死率呈上升趋势，其发病机制目前尚不完全清楚。CXC趋化因子配体12 (C-X-C motif chemokine ligand 12, CXCL12）/CXC趋化因子受体（C-X-C chemokine receptor，CXCR) 4/CXCR7信号轴在肺纤维化疾病中起关键调控作用，可募集循环纤维细胞、间充质干细胞向受损肺组织的迁移，介导内皮细胞的迁移，以及调控成纤维细胞、内皮细胞的增殖与分化，进而影响肺纤维化的发生与进展。本文就CXCL12及其受体CXCR4/CXCR7在肺纤维化中的机制和治疗研究进展予以综述。

简介：摘要目的探究CXC趋化因子受体7（CXCR7）在缺血性脑卒中神经元中的功能及机制。方法采用小干扰RNA（si-RNA）技术干扰CXCR7在人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞中的表达；在SH-SY5Y细胞中构建氧-葡萄糖剥夺/复氧（OGD/R）损伤模型；流式细胞术（FCM）检测CXCR7蛋白表达以及细胞周期；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测CXCR7和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路蛋白质表达。结果与OGD/R 0 h相比，OGD/R 6 h后CXCR7表达明显降低（CXCR7/GAPDH：Western blotting检测为0.483±0.098比1.000±0.000，FCM检测为0.686±0.052比1.000±0.000，均P<0.01），细胞周期阻滞在G0/G1期（1.190±0.040比1.000±0.000，P<0.01）；CXCR7 si-RNA干扰SH-SY5Y细胞后再次构建OGD/R 6 h，与相同环境下阴性对照组（si-NC组）相比，CXCR7与磷酸化Akt（p-Akt）表达明显降低（CXCR7/GAPDH：0.471±0.051比1.000±0.000，p-Akt/ GAPDH：0.616±0.027比1.000±0.000，均P<0.001），并且细胞周期阻滞在G0/G1期（1.105±0.033比1.000±0.000，P<0.05）。结论CXCR7可以通过Akt信号通路调节缺血性脑卒中神经元的周期，对神经元起到保护作用。

简介：摘要趋化因子及其受体在移植物排斥反应中发挥着重要作用，它们介导白细胞向移植组织内聚集浸润，促进了移植物组织内炎性发展，从而发生排斥。通过对趋化因子及其受体免疫学特性的研究，筛选出高效的趋化因子及其受体的拮抗剂，将有可能为预防和治疗移植排斥反应，提供一条新的途径。

简介：摘要目的探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)在人体颅内动脉瘤(IA)壁中的表达与分布，以及血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化。方法纳入2018年1月至2019年6月长海医院神经外科接受开颅夹闭治疗的IA患者。在12例IA(未破裂和破裂IA各6例)和6例颞浅动脉(STA)组织中，利用高通量测序检测SDF-1α和CXCR4的表达；利用免疫组织化学观察VSMCs表型转化及血管重构；利用CFD软件对IA进行壁面切应力(WSS)对比。应用SPSS 21.0统计软件分析，组间比较采用t检验。结果苏木精-伊红(HE)及免疫组织化学显示与STA比较，动脉瘤壁内VSMCs异常增殖、排列紊乱、细胞解离变性、间隙变大等；瘤壁内VSMCs中SDF-1α、CXCR4及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达均增多，而α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达减少(0.050±0.014比0.017±0.006、0.045±0.010比0.012±0.004、0.040±0.009比0.006±0.004、0.037±0.006比0.060±0.011，t＝3.590、5.360、6.112、-3.324，P<0.05)。高通量测序发现，动脉瘤中SDF-1α、CXCR4和MMP-2表达高于STA[1 723.34±837.69比863.99±444.96、1 348.53±1 013.31比123.93±33.07、2 172.38±944.46比1 187.50±431.23，表达差异倍数变化(FC)＝1.995、10.881、1.829，P<0.05]，α-SMA表达降低(19 430.64±10 833.29比69 054.70±16 140.74，FC＝0.281，P<0.01)；破裂IA中SDF-1α、CXCR4和MMP-2表达高于未破裂IA(2 321.50±259.83比1 125.18±785.85、1 998.29±970.94比698.77±550.43、3 012.64±291.15比1 332.12±427.99，FC＝2.063、2.860、2.262，P<0.05)，α-SMA表达差异无统计学意义(25 597.72±4 241.84比13262.55±12 203.28，FC＝1.930，P>0.05)。破裂IA大部分伴有较低的WSS，未破裂IA大部分伴有较高的WSS。结论人颅内动脉瘤壁的VSMCs中SDF-1α/CXCR4信号通路激活，VSMCs发生表型转化，血管重构明显。较低的WSS可能通过瘤壁内的炎性反应与IA破裂密切相关。

简介：目的：探讨基质细胞衍生因子（SDF）-1、CXC趋化因子受体（CXCR）4、基质金属蛋白酶（MMP）-2和Ki-67在宫颈鳞癌中的表达,以及SDF-1对MMP-2和Ki-67表达的影响。方法选取2010年1月至2012年9月在青岛大学医学院第二附属医院接受宫颈癌手术（初治）的60例宫颈癌患者的60例切除癌组织标本（术后经组织病理学检查证实均为宫颈鳞癌）纳入研究组,选取同期在该院因子宫肌瘤行子宫切除术的60例患者的正常宫颈组织标本60例纳入对照组。两组患者的年龄等一般临床资料比较,差异无统计学意义（P〉0.05）（本研究遵循的程序符合青岛大学医学院第二附属医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。采用免疫组化SP法检测SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在两组标本中的表达,并进行相关性分析。结果SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在研究组标本中阳性表达率分别为90.00%,68.33%,70.00%,86.67%,显著高于对照组的40.00%,8.33%,13.33%,1.67%,且差异均有统计学意义（χ2=9.63,7.04,4.00,4.00；P〈0.05）；在研究组中,SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平在淋巴结转移呈阳性标本中的表达均显著高于淋巴结转移呈阴性者（χ2=16.692,P〈0.001；χ2=8.496,P〈0.01；χ2=4.762,P〈0.001；χ2=6.125,P〈0.05）；SDF-1的表达水平与CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平均呈正相关（r=0.586,P=0.002；r=0.419,P=0.025；r=0.645,P〈0.001）。结论SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平与宫颈鳞癌的发生、侵袭及淋巴结转移密切相关,或许可作为预测宫颈鳞癌淋巴结转移及预后的指标。SDF-1/CXCR4轴可通过加强肿瘤细胞MMP-2和Ki-67分泌的途径促进肿瘤的浸润和转移,提示SDF-1可能是药物治疗该病的重要靶点。

简介：摘要目的探究CXC趋化因子受体2(CXCR2)的特征以及SCH527123对胃癌细胞增殖迁移的抑制作用及其机制。方法对中山大学附属第一医院156例临床标本进行免疫组织化学实验，并培养胃癌细胞株HGC27，检测其增殖、侵袭和血管生成变化。同时通过移植皮下肿瘤进一步研究SCH527123在胃癌中的作用。计量资料组间比较采用t检验。结果CXCR2在胃癌中的表达上调(73.21%比35.71%，χ2＝21.656，P<0.01)，并且与预后不良相关(Log-rank 3.652，P<0.05)。体外实验结果显示，CXCR2拮抗剂SCH527123通过调节蛋白激酶B(Akt)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和核因子-κB(NF-κB)通路抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和血管形成(P<0.01)。体内实验结果显示，SCH527123抑制皮下移植瘤进展[(186.29±61.36) mm3比(351.13±195.75) mm3，t＝3.936，P<0.01]，减少肿瘤微血管密度和肺转移的发生(15.33±5.51比65.00±7.94，t＝8.904，P<0.01)。结论CXCR2在胃癌的发展中起重要作用，其拮抗剂SCH527123是一种有效的肿瘤抑制因子，而Akt、ERK1/2和NF-κB通路可能是其作用机制。

简介：摘要目的探讨CXC趋化因子受体7(CXCR7)和细胞周期数依赖性蛋白激酶4(CDK4)在骨肉瘤组织、骨软骨瘤组织的表达及临床意义。方法选择2018年1月至2022年1月齐齐哈尔医学院第五附属医院(大庆市龙南医院)、齐齐哈尔医学院附属第十医院(大庆油田总医院)和广东医科大学附属医院经病理学确诊的88例骨肉瘤组织标本和32例骨软骨瘤组织标本，采用免疫组织化学法检测CXCR7和CDK4在上述组织中的表达，采用χ2检验行统计学分析，分析CXCR7和CDK4的表达与骨肉瘤各临床病理因素之间的关系。结果骨肉瘤组织CXCR7表达率为72.73%(64/88)，明显高于骨软骨瘤组织CXCR7表达率[18.75%(6/32)]，两者差异有统计学意义(χ2＝28.130，P<0.01)。CXCR7表达水平与骨肉瘤患者恩内金分期(Eneeking分期)、肺转移、软组织浸润明显相关(χ2＝4.982、6.094、5.029，P<0.05)，CXCR7表达水平与骨肉瘤患者性别、年龄、组织类型、病变部位、碱性磷酸酶(ALP)水平无相关(χ2＝0.008、0.008、0.139、0.002、0.071，P>0.05)。骨肉瘤组织CDK4表达率为72.73%(60/88)，明显高于骨软骨瘤组织CDK4表达率[18.75%(6/32)]，两者差异有统计学意义(χ2＝9.205，P<0.01)。CDK4表达水平与骨肉瘤患者Eneeking分期、肺转移明显相关(χ2＝5.430、4.897，P<0.05)，CDK4表达水平与骨肉瘤患者性别、年龄、组织类型、病变部位、软组织浸润、ALP水平无相关(χ2＝0.048、0.045、0.091、0.012、1.056、0.282，P>0.05)。结论CXCR7和CDK4过度表达是骨肉瘤侵袭、转移的生物学标志，联合检测CXCR7和CDK4有助于评估骨肉瘤生物学特性。

简介：炎症部位白细胞聚集和活化是炎症性肠病（IBD）的重要特征，趋化因子受体是趋化白细胞的重要调节因子。在IBD中，多种趋化因子受体表达上调，触发多种炎症反应。本文就CC趋化因子受体（CCR）在IBD中的作用及其作为IBD治疗靶点的可能性作一综述。

简介：近年来，对趋化因子（chemokines）作用的研究已不局限于趋化免疫细胞，其在炎症、感染、自身免疫等方面的作用逐步得到证实，而CXC类趋化因子受体3（chemokineC—X-Cmotifreceptor3，CXCR3）也逐渐受到关注，其在肿瘤中的表达情况及意义更是研究的热点。本文就CXCR3在几种恶性肿瘤中的研究近况及临床应用的研究进展作一综述。

简介：

简介：摘要目的探讨鼠双微体基因2(MDM2)和CXC趋化因子受体7(CXCR7)在正常脑组织和胶质瘤组织中的表达水平及其与病理特征的关系。方法收集2018年1月至2022年1月临沂市人民医院病理确诊的74例胶质瘤组织和15例正常脑组织作为实验研究对象，采用免疫组织化学方法检测上述组织中MDM2和CXCR7表达，结合临床资料行χ2检验分析。结果胶质瘤组织MDM2表达率59.46%(44/74)，明显高于正常脑组织MDM2表达率6.67%(1/15)，两者差异有统计学意义(χ2＝13.906，P<0.01)。胶质瘤组织CXCR7表达率70.27%(52/74)，明显高于正常脑组织CXCR7表达率6.67%(1/15)，两者差异有统计学意义(χ2＝20.946，P<0.01)。MDM2和CXCR7表达水平与胶质瘤组织学分级呈明显相关(χ2＝5.205、5.478，P<0.05)。MDM2和CXCR7表达水平与胶质瘤年龄、性别、肿瘤部位无明显相关(χ2＝0.000、0.014、0.072、0.062、0.039、0.021，P>0.05)。结论MDM2和CXCR7在胶质瘤组织中呈高表达，提示MDM2和CXCR7在胶质瘤的进展中可能起重要作用，且MDM2和CXCR7过度表达可能与胶质瘤的发生发展有关。

简介：近年来陆续发现了许多新的趋化因子和受体，研究发现趋化因子及其受体参与机体的多种生理和病理过程，并在肿瘤的侵袭转移中通过不同机制发挥着重要作用。本文对其进行简要综述。

简介：目的研究食管鳞癌组织中趋化因子受体CXCR4与淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测68例正常食管黏膜组织、68例食管鳞癌组织、37例食管鳞癌淋巴结转移组织CXCR4表达情况，生存率计算用寿命表法。结果正常食管黏膜组织、食管鳞癌组织、食管鳞癌淋巴结转移组织CXCR4阳性率分别为12％（8／68）、54％（37／68）、84％（31／37）；食管鳞癌组织CXCR4阳性率与临床分期、淋巴结转移、淋巴管浸润有关（X^2=5．40，8．26，6．61，P〈0．05）。食管鳞癌CXCR4阳性表达者3年生存率为32％（12／37），明显低于阴性表达者58％（18／31）（X^2=4．50，P〈0．05）。结论CXCR4阳性表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关，有助于判断预后。

简介：无

简介：摘要目的探讨肿瘤内皮细胞(TECs)来源CXC趋化因子配体8(CXCL8)在肝细胞癌(HCC)血管生成拟态(VM)中的作用。方法收集2018年9月到2019年9月在北京朝阳医院行手术切除的HCC组织，免疫磁珠法分离TECs；慢病毒感染TECs，敲低其CXCL8表达，分为对照组和敲低组，收集其条件培养基；酶联免疫吸附试验检测TECs条件培养基中CXCL8的表达；小管形成实验观察HCC细胞VM；蛋白质印迹法观察HCC细胞中相关蛋白水平变化。组间比较采用独立样本t检验或单因素方差分析。结果TECs敲低组中CXCL8蛋白表达水平较对照组明显降低。对照组条件培养基中CXCL8水平[(1 076.00±88.80) pg/ml]较敲低组明显升高[(787.50±63.43) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝5.920，P<0.01)。对照组和敲低组条件培养基处理HepG2细胞后相对小管长度分别为(9 814.0±692.8)和(6 434.0±1272.0)，差异有统计学意义(t＝4.042，P<0.05)；在SMMC7721细胞中，对照组和敲低组分别为(22 317.0±3 121.0)和(9 834.0±1 534.0)，差异有统计学意义(t＝6.217，P<0.01)。CXC趋化因子受体1(CXCR1)中和性抗体预处理HCC细胞后，TECs促进HCC细胞的VM能力减弱。对照组条件培养基较敲低组明显促进HCC细胞中波形蛋白(Vimentin)和Snail的表达。HepG2细胞中Vimentin的表达量为0.178±0.020和0.094±0.023(t＝4.707，P<0.01)，Snail的表达量为0.273±0.020和0.188±0.033(t＝3.755，P<0.05)；SMMC7721细胞中Vimentin的表达量为0.342±0.020和0.242±0.035(t＝4.270，P<0.05)，Snail的表达量为0.189±0.014和0.139±0.021(t＝3.354，P<0.05)。结论TECs通过旁分泌CXCL8方式结合HCC细胞表面CXCR1，调节上皮-间充质转化(EMT)来促进HCC细胞VM。

简介：

简介：摘要目的探讨CXC基序趋化因子10（CXCL10）在脑胶质瘤中的表达及其对脑胶质瘤发生、发展与预后的影响。方法分别利用生物信息学中国脑胶质瘤基因组图谱（CGGA）， 癌症基因组图谱（TCGA）、MetaScape、TIMER等数据库分析CXCL10在胶质瘤中的表达水平、对患者的预后意义、GO功能注释、KEGG通路富集及胶质瘤纯度的相关性。进一步收集2019年3至11月在广西医科大学第二附属医院诊断胶质瘤的患者34例临床胶质瘤组织标本，应用Western 印迹和免疫组化验证其相关性。结果CGGA和TCGA数据库分析显示，CXCL10在胶质瘤中随着世界卫生组织（WHO）分级的增高表达水平升高（CGGA：F=86.69，P<0.01；TCGA：F=68.17，P<0.01）。CXCL10高表达的患者总生存率明显下降（χ2 =148.1，P<0.05）。在接受放疗或化疗的Ⅳ级胶质瘤患者中，CXCL10低表达患者总生存率明显优于高表达患者（放疗组：χ2 =6.714，P<0.05；化疗组：χ2 =5.618，P<0.05）。GO和KEGG分析表明与CXCL10共表达的基因主要富集在细胞因子介导的信号通路、调节适应性免疫反应及炎症反应等生物学过程中。TIMER数据库分析显示CXCL10与胶质瘤肿瘤细胞纯度负相关［低级别胶质瘤（LGG）： r=-0.129；胶质母细胞瘤（GBM）： r=-0.165；P<0.05］。同时，临床样本分析也显示CXCL10在胶质瘤中表达升高并随级别升高而表达升高（均P<0.05）。结论CXCL10在胶质瘤中表达升高，且随恶性程度的增高而升高，胶质瘤组织中CXCL10高表达与患者不良预后相关。

简介：趋化因子是一类对白细胞具有趋化作用的细胞因子，能招募白细胞向移植物游走并活化。趋化因子与其受体相互作用，在病原体的清除、炎症反应、移植排斥、造血、血管生成以及肿瘤的发生等过程中发挥重要作用；在移植中的作用也越来越受到人们重视。本文对趋化因子及其受体在肾脏移植领域的研究进展作一综述。