简介：由快缩纤维向慢缩纤维转化已有许多实验证据。近年来采用免疫组化和原位杂交和基因表达方法证实肌纤维型是在基因水平上的转化。由慢缩纤维向快缩纤维转化的研究还有待深入。IIC型纤维已受到更多的重视。

简介：摘要目的观察持续光照对骨骼肌肌纤维类型转化及脂代谢的影响，并探讨其内在联系。方法按随机数字表法将小鼠随机分为正常光照组及24 h持续光照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清及骨骼肌脂质含量和尿6-羟基硫酸褪黑素(6-SML)水平，实时荧光定量PCR观察骨骼肌生物钟基因及脂代谢相关基因mRNA表达，组织免疫荧光及油红O染色评估肌纤维类型及脂质沉积。结果与正常光照组相比，持续光照小鼠夜间尿6-SML水平降低(P<0.05)，骨骼肌核心生物钟基因脑肌类芳香烃受体核转位蛋白1(Bmal1)、昼夜节律运动输出周期蛋白故障(Clock)、周期2(Per2)mRNA表达水平及节律发生改变。与正常光照组相比，持续光照组小鼠的体重、血脂以及骨骼肌游离脂肪酸、三酰甘油含量显著增加(P<0.05或P<0.01)，脂肪酸氧化关键酶肉毒碱脂酰转移酶1b(Cpt1b)mRNA表达明显降低(P<0.05)，而脂质合成相关基因硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd1)mRNA表达显著增加(P<0.01)。进一步的免疫荧光检测显示，持续光照组小鼠骨骼肌慢肌纤维比例降低，而快肌纤维比例增加(均P<0.05)。结论持续光照导致小鼠骨骼肌脂质异位沉积，该过程可能与骨骼肌肌纤维重塑有关。

简介：摘要骨骼肌在创伤、失神经支配、营养障碍、老化等相关因素影响下，可出现纤维化，影响其再生和功能。转化生长因子β1(TGF-β1)是TGF-β超家族成员之一，是调节细胞生长、促进组织纤维化的重要细胞因子。研究发现TGF-β1在骨骼肌纤维化病变中呈高表达性，在骨骼肌纤维化病变的发生发展过程中起重要作用。本文针对TGF-β1与骨骼肌纤维化病变的关系做一综述，并对临床应用前景做一展望，为进一步开展研究提供参考。

简介：目的:研究力竭运动对大鼠骨骼肌肌纤维类型及AMPK、TSC2、mTOR的影响。方法:选取SD雄性大鼠24只,随机分为4组,每组6只。对照组(C)不运动,其余3组均进行一次性跑台力竭运动,并于力竭后分别于即刻、24小时、48小时后宰杀(即E0、E24、E48);各组分离血清,并取下右侧股四头肌,一分为二,一份保存待测AMPK、TSC2、mTOR的含量及变化,另一份立即用于冰冻切片,观察肌纤维类型。结果:(1)肌纤维类型ATP酶染色结果显示:骨骼肌Ⅱ型肌纤维呈黑褐色,I型肌纤维呈灰白色;相同视野下,I型肌纤维的横切面积明显小于Ⅱ型肌纤维横切面积,且力竭运动各组I型肌纤维百分比明显低于对照组(P<0.01),而Ⅱ型肌纤维百分比明显高于对照组(P<0.01);但力竭运动各组(E0、E24、E48)之间差异不显著。(2)ELISA结果显示:力竭运动即刻组骨骼肌、血清中AMPK、TSC2含量明显高于对照组(P<0.01),而力竭后24h、48h组骨骼肌、血清中AMPK、TSC2含量较对照组无明显变化。另一方面,力竭运动即刻组骨骼肌、血清中mTOR含量则明显低于对照组(P<0.01),而力竭后24h、48h组骨骼肌、血清中mTOR含量较对照组无明显变化。且E24组与E48组间均无显著性差异。结论:(1)力竭运动后及恢复期间,骨骼肌I型肌纤维百分比降低,Ⅱ型肌纤维百分比增加。(2)力竭运动即刻组的AMPK、TSC2含量明显高于其余各组,而mTOR含量则低于其余各组,提示力竭运动中AMPK可能被激活,同时磷酸化TSC2进而抑制mTOR的合成。其与肌纤维类型变化的关系有待进一步研究。

简介：摘要目的探索神经生长因子（NGF）在小鼠治疗性血管生成中诱导缺血肢体骨骼肌纤维重塑的机制。方法雌性ICR小鼠18只，无特定病原体级，6周龄，体重25~30 g。按随机数字表法分为假手术组（n=6）、空白对照组（n=6）和NGF基因治疗组（n=6）。对空白对照组和NGF基因治疗组小鼠进行后肢缺血造模，在术后第7天对假手术组注射生理盐水，空白对照组小鼠进行空质粒转染，NGF基因治疗组小鼠进行NGF基因转染。在术后第21天对患肢血流灌注评估后进行腓肠肌取材。对3组腓肠肌标本进行苏木精-伊红（HE）染色，CD31和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学染色，实时荧光定量PCR检测肌球蛋白重链（MHC）-Ⅰ、MHC-Ⅱa及MHC-Ⅱb的mRNA表达，Western blot检测NGF和过氧化物酶体增殖物激活受体-β/δ（PPAR β/δ）的表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞色素C氧化酶（COX）、异柠檬酸脱氢酶（IDH）和三磷酸腺苷（ATP）表达量。结果术后第21天，NGF基因转染组小鼠患肢血流灌注量为（195.70±9.99）PU，低于假手术组（312.15±17.32）PU（P=0.001），但高于空白对照组（82.11±8.55）PU（P=0.001）。NGF组的肌肉萎缩程度低于空白对照组，NGF基因转染组的毛细血管密度为（0.34±0.05），高于假手术组（0.11±0.03）和空白对照组（0.27±0.04）（均P<0.05）。NGF基因转染组的内皮细胞增殖指数为（0.39±0.19），高于假手术组（0.18±0.01）和空白对照组（0.25±0.14）（均P<0.05）。NGF基因转染组的NGF、PPAR β/δ、COX、IDH、ATP的表达水平，以及MHC-ⅠmRNA表达水平较假手术组和空白对照组均明显升高（均P<0.05）。结论NGF基因转染后能够促进小鼠缺血肢体毛细血管生成，增加其血流灌注，进而诱导骨骼肌肌纤维向Ⅰ型重塑，该过程可能与NGF诱导PPAR β/δ表达，促进骨骼肌细胞有氧代谢有关。

简介：目的：探讨易筋经对老年骨骼肌减少症者肌力的影响。方法：纳入72名受试者,按队列研究分为观察组和对照组,每组36名。观察组采用易筋经运动处方锻炼,对照组采取行走活动及健康宣教,周期均为8周。于锻炼前后采用Biodexsystem-3型等速测试训练系统评价两组受试者在等速运动（60°/s、180°/s）时膝关节屈伸肌群的峰力矩（PT）、平均功率（AP）、总功（TW）及屈伸肌比值（H/Q）等指标。结果：观察组通过易筋经训练,PT、TW、AP、H/Q等部分指标较试验前有显著提高（P〈0.01或P〈0.05）,其中60°/s的PT、TW及AP均较对照组有显著提高（P〈0.05）,60°/s的H/Q及180°/s的PT、TW及AP、H/Q较对照组均有升高趋势。结论：易筋经锻炼可明显提高老年骨骼肌减少症者的肌力,改善肌肉的协调性。

简介：摘要目的在大鼠骨骼肌缺损模型上,探讨骨骼肌去细胞外基质（ECM）水凝胶联合骨骼肌干细胞对骨骼肌缺损的修复作用。方法2018年5月至2020年1月,采用5种方法将大鼠骨骼肌脱细胞,使用苏木精-伊红（HE）染色、DAPI染色评估骨骼肌脱细胞情况,选出最优策略制成水凝胶。采用HE染色、Masson染色、扫描电镜（SEM）等对水凝胶的结构、成分进行分析。将骨骼肌干细胞植入包被有水凝胶的培养皿,MTT法检测细胞生长情况；构建大鼠骨骼肌缺损动物模型,用HE染色检测骨骼肌生长,免疫荧光检测Pax7和MyoD的表达情况,电刺激对各组大鼠骨骼肌组织修复后功能进行评估；使用t检验和单因素方差分析进行数据分析。结果本研究发现了一种对骨骼肌结构损伤小并且彻底的脱细胞的方法,然后将其制备成水凝胶；Masson染色、SEM表明水凝胶保留了骨骼肌的基本结构和部分生物因子；MTT检测表明该水凝胶能够促进骨骼肌干细胞的增殖。大鼠骨骼肌缺损实验表明大鼠骨骼肌干细胞联合水凝胶治疗组比力为（9.00±2.10）N/cm2,分别与未修复组和水凝胶组[分别为（4.06±1.12）N/cm2和（5.00±1.60）N/cm2]比较,差异有统计学意义（P<0.05），联合组有更好的效果。结论骨骼肌ECM水凝胶有较好的生物学性能,该水凝胶联合干细胞有望能成为一种修复骨骼肌缺损的有效方法。

简介：随着人口老龄化加剧,老年人群健康问题受到广泛关注,骨骼肌减少症（Sarcopenia）是与年龄相关的骨骼肌质量及力量降低,机体活动功能下降引起相关跌倒、残疾等不良事件为特征的疾病。少肌症在老年人群发病率为10%～20%,随着年龄增长,发病率增高,是目前全球老年医学界研究的热点。

简介：一、根据肌肉收缩的状态来分析近来,人们议论的中心话题是等运动性肌力训练,就是从人们早以注目的肌肉锻炼法,分成向心的和离心的。但是,直到把它统称为动力训练之前,人们议论的中心就是肌肉收缩的状态不同,对骨骼肌产生的效果是有显著区别的。的确,为增强肌力,从基础性训练这一观点来看,这是不容忽视的课题。可

简介：本文分析指出了体育锻炼能使人的精神美和外在健康美和谐起来。健康美不但是外表形体、皮肤肌肉美丽,同时也是心、肺等各个脏器都很健康。身体素质增强了就能保持旺盛持久的工作、学习的精力。为此,提出了锻炼骨髂、肌肉的具体方法;如何培养正确地坐、立、卧、行的基本体姿,同时培养了高尚的情操。

简介：运动训练时物质代谢和能量代谢迅速加快的重要因素是骨骼肌中酶的存在，通过综述酶的化学特点、作用机理、酶促反应特点，以及酶与运动能力的关系，帮助教练员；住确理解运动训练提高运动员运动能力的生物学机制，进而更科学地制订训练计划。

简介：

简介：目的探讨运动后血清、骨骼肌HSP60含量变化、相关关系及其对骨骼肌的保护作用。方法26名成人（15男11女）进行60min的功率脚踏车运动，运动负荷为70％的最大摄氧量（VOmax）。于运动开始30min，结束后即刻、1、2、8、24、48h采集血样、股外侧肌活检，检测HSP60、肌酸激酶骨骼肌同工酶（CK—MM）含量。结果血清HSP60和骨骼肌内HSP60含量变化是一致的，血清CK的变化相比HSP60的变化是上升的晚，下降的早。结论剧烈运动后HSP60在血清及骨骼肌内含量增加，血清HSP60可能是由骨骼肌细胞分泌。

简介：摘要目的探讨振动对骨骼肌线粒体融合基因与分裂基因表达及对骨骼肌超微结构的影响，为振动性骨骼肌损伤发生机制的研究提供基础资料。方法于2019年6月，选取3.5月龄的新西兰家兔32只，按照4小时等能量频率计权加速度有效值[ahw(4)]随机分组分为低强度组（3.02 m/s2）、中强度组（6.13 m/s2）、高强度组（12.26 m/s2）和对照组（与中强度组相同的实验环境，只接触噪声不接触振动），每组8只。对实验组家兔进行45 d的后肢振动负荷实验，实验结束后取其后肢骨骼肌，用荧光实时定量PCR（RT-PCR）进行线粒体融合基因（Mfn1/Mfn2）mRNA与分裂基因（Fis1、Drp1） mRNA表达的测定，并对高强度组家兔进行骨骼肌超微结构观察。结果对照组、低强度组、中强度组、高强度组骨骼肌组织Mfn1 mRNA表达量为：3.25±1.36、3.85±1.90、4.53±2.31、11.63±7.68；Mfn2 mRNA表达量分别为：0.68±0.25、1.02±0.40、0.94±0.33、1.40±0.45；Fis1 mRNA表达量分别为：1.05±0.62、1.15±0.59、1.53±1.06、2.46±1.51；Drp1 mRNA表达量分别为：3.72±1.76、2.91±1.63、3.27±2.01、4.21±2.46。与对照组比较，高强度组家兔骨骼肌组织Mfn1 mRNA、Mfn2 mRNA、Fis1 mRNA的表达均明显增强；中强度组、低强度组的Mfn2 mRNA的表达明显增强，差异均有统计学意义（P<0.05）。超微结构观察显示，高强度组家兔骨骼肌出现线粒体灶性聚集、嵴膜损伤、空泡样改变，肌纤维Z线不齐、肌小节缺失等改变。结论振动可造成家兔骨骼肌线粒体融合与分裂基因的表达失衡，并可能导致出现线粒体形态结构的异常以及能量代谢的紊乱，可能成为振动所致骨骼肌损伤的重要靶点。

简介：摘要骨骼肌是人体最大的组织和器官系统，是机体主要的瘦组织群、蛋白质的主要存在形式。骨骼肌丢失将降低病人对疾病和创伤的耐受能力，降低临床治疗效果，增加并发症发生率，导致病人生命质量降低和死亡风险增加，影响病人预后。外科病人由于原发外科疾病和手术创伤等多种因素使其成为骨骼肌丢失的高发人群。然而，目前临床对于外科病人骨骼肌丢失防治的关注度不足，常被忽视。笔者基于国内外的最新研究，结合团队的临床和研究经验，从外科病人骨骼肌丢失的流行病学特征、骨骼肌丢失对外科病人预后的影响、骨骼肌检测方法以及防治策略进行深入探讨，旨在引起临床医师对外科病人骨骼肌丢失防治的重视。

简介：骨骼肌质量在维持人类的健康、体力活动和竞技运动成绩等方面起着重要的作用。力量训练显著性生理性适应之一是肌肉肥大。力量训练是提高骨骼肌质量的最有效方法。在分子水平，泛素连接酶MAFbx／atrogin-1和MuRF1可能在力量训练诱导骨骼肌重构机制起着重要的作用。充分认识力量训练诱导骨骼肌实时变化过程，有利于制定力量训练计划。

简介：摘要骨骼肌是人体维持姿势、产生能量、提供力量的重要结构，体育运动需要借助骨骼肌完成，因此运动损伤不容忽视。MR因具有较高的软组织分辨力和空间分辨力而具有独特的诊断优势。本文就MR技术在骨骼肌运动损伤方面的应用进展进行综述。

简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的、非编码的小分子RNA。miRNAs能在转录后水平调控基因表达,参与骨骼肌增殖、分化和再生。运动诱导骨骼肌生理性适应机制涉及多种信号转导途径,取决于训练量、强度、训练的频率和蛋白的半衰期。并且这些适应性的特征表现和运动方式有关。但这些生理性适应性变化和确切机制并不清楚,存在非常复杂的基因调控网路。骨骼肌特异性miRNAs的发现,为运动诱导骨骼肌生理性适应机制研究提供了新的思路,有利于认识运动性骨骼肌适应分子机制。

简介：笔者着重从运动员停训和减量训练而导致对骨骼肌的影响进行综述，从而使体育科研工作者利用停训和减量训练理论，去科学地进行指导训练和比赛。

简介：摘要：骨骼肌肉疾病是一类临床常见病，包括急性肌肉损伤、骨损伤、四肢关节疼痛等疾病。当前，临床多采用超声显像技术进行诊断，相较于其他检查方法，此种技术可以获得更为精准、丰富的信息。关键的是，超声的实时性特征使其成为一种介入性工具。本文就骨骼肌肉疾病的超声介入诊断和治疗进行综述，旨在分析超声介入技术的应用价值。