简介：

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简介：骨癌是骨骼系统中的恶性肿瘤，多发于青少年。骨肿瘤的病因至今未明，但普遍认为与遗传、基因改变和慢性损伤有关。新近的发现认为骨癌与性荷尔蒙降低、摄入致癌物、辐射等因素有关。骨肿瘤的病人，大多数以手术切除为主，国内外为此一直在寻找一种能抑制其生长的方法，近年来颇有建树。

简介：摘要骨骼是乳腺癌、前列腺癌等常见癌症晚期好发的转移部位，癌症骨转移通常伴随剧烈的慢性疼痛症状，严重影响患者的生存质量。随着癌症骨转移的发生，肿瘤微环境在骨组织形成，转移部位成骨细胞和破骨细胞间的平衡被打破，导致一系列疼痛相关分子的释放，从而诱发骨癌痛（bone cancer pain, BCP）。文章对近年来针对BCP分子机制的研究进行了详细的介绍和总结，包括骨质微环境酸化、炎性因子和趋化因子、神经营养蛋白等经典分子机制及近年来研究发现的新型分子机制，还对近年来应用广泛、疗效较好的治疗方法进行了总结，以期为后续研究提供理论依据，为BCP患者制定并实施合理的治疗方案提供参考。

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简介：摘要骨癌痛（bone cancer pain, BCP）发生、发展机制复杂，目前仍旧困扰临床。在转录后水平起调控作用的微RNA(microRNA, miRNA）可能参与BCP过程。因此，寻找参与BCP发生、发展相关的特定miRNA与标志物，将为BCP治疗及临床检测、诊断提供帮助。文章综述近期研究，阐述miRNA如何调控破骨细胞活化，促进骨吸收进而导致BCP的形成；miRNA如何调控不同的信号通路[蛋白激酶A/环磷腺苷效应元件结合蛋白信号通路（cAMP-response element binding protein, CREB）、CXC趋化因子配体12(chemokine C-X-C motif ligand 12, CXCL12）/趋化因子CXC基序受体4(chemokine C-X-C motif receptor 4, CX-CR4）信号通路等]参与BCP的形成和发展；miRNA如何通过调控神经元可塑性和改变神经元离子通道的表达发挥BCP调控作用，以期为探明BCP的发生发展机制、转化临床提供帮助。

简介：2013年9月18日下午。由共青团重庆市委青年志愿者协会、华龙网爱心在线、协信公益基金会、梅明爱心联盟、重庆圣保罗医院医疗志愿者服务队、重庆市爱心志愿者总队等共同举办“志愿者爱心接力,

简介：目的建立一个有用的癌痛动物模型.方法将MRMT-1大鼠乳腺癌细胞接种到SD大鼠胫骨上段骨髓腔内,造成骨癌痛动物模型.用vonFrey细丝刺激足底和后肢负重测量仪分别测量机械性痛觉超敏和痛觉过敏,放射学方法评估骨破坏,同时,组织切片镜下观察肿瘤和骨结构的破坏情况.结果造模动物在14天左右开始出现机械性痛觉超敏和痛觉过敏,胫骨X线摄片显示明显的骨破坏,组织学研究显示骨髓腔内肿瘤生长,向外侵蚀破坏骨皮质,同时伴有新生的编织骨形成.结论从疼痛行为学、放射学、组织学多方面研究的结果,表明大鼠骨癌痛模型已复制成功.该癌痛模型的建立,将为我国癌痛新药的评价,尤其是研究治疗癌痛中药的疗效及作用机制提供一个有用的工具.

简介：癌性疼痛是肿瘤最为常见的临床症状之一,也是恶性肿瘤骨转移患者最常见、最痛苦的症状之一。近年来研究表明骨保护蛋白/核因子-κB受体活化因子/核因子-κB受体活化因子配体（OPG-RANKL-RANK）系统在骨癌痛发生发展过程中具有重要作用,主要与破骨细胞的活化、发育和成熟有关。本文就OPG-RANKL-RANK系统在骨癌痛中的作用进行综述,为今后治疗骨癌痛提供新的研究思路和方法。

简介：摘要目的探讨神经妥乐平对骨癌痛大鼠的镇痛作用及其初步机制。方法(1)将72只雌性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组、高剂量神经妥乐平组(n=12)，后4组大鼠以胫骨骨髓腔中注射SHZ-88乳腺癌细胞方式构建骨癌痛模型，后3组大鼠分别于建模后第15~21天给予1.2、2.4、3.6个神经妥乐平单位(NU)的神经妥乐平1次/d、连续7 d的腹腔注射。分别于建模后第0、5、7、10、14、17、21天时检测各组大鼠建模侧后肢的机械痛阈值；于建模后第21天时行免疫组化染色检测大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区(vlPAG)中5-羟色胺7(5-HT7)受体阳性细胞数量，Western blotting实验检测大鼠vlPAG中5-HT7受体蛋白的表达。(2)将同批次建模后第21天的24只骨癌痛模型大鼠按随机数字表法分为骨癌痛组、骨癌痛+高剂量神经妥乐平组(腹腔注射3.6个NU的神经妥乐平)及骨癌痛+高剂量神经妥乐平+SB-269970组(vlPAG中微量注射特异性5-HT7受体拮抗剂SB-269970 30 min后再腹腔注射3.6单位的神经妥乐平)(n=8)，分别于神经妥乐平注射后0、15、30、45、60 min时检测各组大鼠建模侧后肢的机械痛阈值。结果(1)建模后第17、21天时，低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组、高剂量神经妥乐平组大鼠建模侧后肢的机械痛阈值均明显高于模型组，且高剂量神经妥乐平组明显高于低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组，中剂量神经妥乐平组明显高于低剂量神经妥乐平组，差异均有统计学意义(P<0.05)。建模后第21天时，低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组和高剂量神经妥乐平组大鼠vlPAG中5-HT7受体阳性细胞数及蛋白的表达均明显高于模型组，且高剂量神经妥乐平组明显高于低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组，中剂量神经妥乐平组明显高于低剂量神经妥乐平组，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)神经妥乐平注射后15、30、45、60 min时，骨癌痛+高剂量神经妥乐平组、骨癌痛+高剂量神经妥乐平+SB-269970组大鼠建模侧后肢的机械痛阈值均明显高于骨癌痛组，但骨癌痛+高剂量神经妥乐平+SB-269970组均明显低于骨癌痛+高剂量神经妥乐平组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论vlPAG中5-HT7受体的激活介入了神经妥乐平对骨癌痛的镇痛作用。

简介：目的骨癌痛是临床最常见的癌症疼痛之一，因缺乏模拟骨癌痛临床发病病理特征的药物研发体内模型，从而不能精准干预其发病过程、优化诊疗策略和药物。癌痛发生与神经科学、肿瘤学、免疫学和骨生物学均密切相关，通过积极借鉴融合现代医学和生物学发展的最新成果，对骨癌痛动物模型的优化和新建进行探索。提出“伏毒蚀骨扰神”为其发病的核心病机，针对核心病机则提出“补肾强骨、清透伏毒、安神止痛”的原则，除了传统的止痛药物，同时需要联用清透伏毒和安神药物，丰富祖国医学的疼痛发病理论。

简介：摘要目的评价脊髓Rac1信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用。方法清洁级健康成年雌性SD大鼠64只，8～10周龄，体重180～200 g，采用随机数字表法分为4组：假手术组(S组，n＝8)、骨癌痛组(BCP组，n＝40)、骨癌痛＋生理盐水组(BCP＋Veh组，n＝8)和骨癌痛＋NSC23766组(BCP＋NSC组，n＝8)。BCP组、BCP＋Veh组和BCP＋NSC组右侧胫骨骨髓腔注射Walker 256乳腺癌细胞5 μl(1×105个/μl)，S组注射5 μl灭活肿瘤细胞；于骨癌痛造模后9、10和11 d，BCP＋NSC组鞘内注射Rac1特异性抑制剂NSC23766(5 μg/5 μl，1次/d)，BCP＋Veh组鞘内注射生理盐水(5 μl，1次/d)；于乳腺癌细胞注射前1 d(T0)和注射后3、5、7、14和21 d(T1-5)时测定机械缩足反应阈(MWT)。BCP组于造模后各时点MWT测定后、S组、BCP＋Veh组和BCP＋NSC组于最后1次MWT测定后随机处死8只大鼠，取L4-6脊髓组织，采用Western blot法检测脊髓Rac1信号通路相关蛋白Rac1、GTP-Rac1、PAK1和p-PAK1的表达。结果与S组比较，BCP组、BCP＋Veh组和BCP＋NSC组T3-5时MWT降低，BCP组T3-5时脊髓GTP-Rac1和p-PAK1表达上调(P<0.05)；与BCP＋Veh组比较，BCP＋NSC组T4，5时MWT升高，脊髓GTP-Rac1和p-PAK1表达下调(P<0.05)。结论脊髓Rac1信号通路参与了大鼠骨癌痛的维持。

简介：摘要目的观察氯化锶（89SrCl2）联合云克（99Tc-MDP，锝二甲基二膦酸盐）治疗转移性骨癌疼痛的效果。方法对56例确认为转移性骨癌患者首先静脉注射89Sr4mCi，一周后静脉滴注云克20mg/d，连续10d，每月一疗程，连用2～3月。复查全身骨骼影像检查，观察其疗效。结果止痛效果明显32例，有效17例，无效7例，有效率87.5%，（多在2～3周内获效）；止痛时间维持3～6个月；骨髓抑制极少。结论89Sr联合云克治疗对转移性骨癌引起的疼痛具有很好的止痛效果，对转移性骨癌包括的成骨性病变和溶骨性病变都有较好的治疗作用。转移性骨癌患者应及早应用89Sr联合云克治疗。

简介：摘要目的探讨不同剂量丁丙诺啡联合吗啡治疗大鼠骨癌痛的效果及机制.方法选择成年雌性Wistar大鼠６４只,,随机分为８组(n＝８),即空白对照组(C组)、吗啡１０mg/kg组(M组)、吗啡１０mg/kg＋丁丙诺啡２０ug/kg组(MB１组)、吗啡１０mg/kg＋丁丙诺啡４０ug/kg组(MB２组)、吗啡１０mg/kg＋丁丙诺啡６０ug/kg组(MB３组)、丁丙诺啡５０ug/kg＋丁丙诺啡２０ug/kg组(BB１组)、丁丙诺啡５０ug/kg＋丁丙诺啡４０ug/kg组(BB２组)、丁丙诺啡５０ug/kg＋丁丙诺啡６０ug/kg组(BB３组),分别于每日７００am和７００pm进行皮下注射,连续８日,每日７００pm给药后３０min进行疼痛行为学测定即甩尾实验,Westen－blot测定中枢神经系统阿片受体的表达情况.结果给药第７、８日,甩尾实验,MB１,MB２组较M组,抗伤害痛阈升高;MB１MB２组较M组,PAG和LC以及腰段脊髓MOR的上调以及LC和腰段脊髓KOR的下调.结论低剂量丁丙诺啡延缓骨癌痛大鼠吗啡耐受,可能通过抑制PAG和LC以及腰段脊髓MOR的下调以及LC和腰段脊髓KOR的上调来实现.关键词丁丙诺啡;吗啡耐受;骨癌痛;阿片受体AbstractObjectiveToexplorethetherapeuticeffectsandmechanismofdifferentdosesofbuprenorphinecombinedwithmorphineforbonecancerpaininrats．MethodsSixty－fouradultfemaleWistarrats,weighing１６０－２００g,wererandomlydividedinto８groups(n＝８each)morphine１０mg/kggroup(groupM),morＧphine１０mg/kg＋buprenorphine２０ug/kggroup(groupMB１),morphine１０mg/kg＋buprenorphine４０ug/kggroup(groupMB２),morphine１０mg/kg＋buprenorＧphine６０ug/kggroup(groupMB３),buprenorphine５０ug/kg＋buprenorphine２０ug/kggroup(groupBB１),buprenorphine５０ug/kg＋buprenorphine４０ug/kggroup(groupBB２),buprenorphine５０ug/kg＋buprenorphine６０ug/kggroup(groupBB３)andcontrolgroup(groupC)．Morphineand/orbuprenorphineweresubcutaneouslygiventwiceaday(at７００amand７００pm,respectively)for８consecutivedays．andallratsunderwentafterAntinociceptionwasdeterminedbytailflicklantency(TFL)tohotwaterat(５２±０．５)℃．TFLwasmeasuredat７３０pmforthe８consecutivedays．Westen－blotanalysiswasusedtoexaminetheexpressionofopioidreceptors??proteinincentralnervesystem．ResultsTail－flicklatencyofgroupMB１andgroupMB２islongerthanthatofgroupMandgroupC(P＜０．００１)．MORproＧteinandDORproteininPGweredown－regulatedwhileMOR??S,KOR??sandDOR??SproteininLCandlumbosacralspinalcordwereup－regulatedingroupM．TheproteinofMORwasup－regulatedinPAGofbothgroupMB１andgroupMB２．TheproteinofKORwasdown－regulatedinPAGandlumbosarcralspinalcordofgroupMB１comparedwiththoseingroupM(P＜０．００１)．ConclusionSystemicadministrationoflowerdosebuprenorphinecanpreventmorphinetoleranceanddeＧcreasetheanalgesiceffectofmorphinewhichmaybecausedthroughchangesofopioidreceptorsinPAGandlumbarspinalcord．KeywordsOpioidreceptor,Buprenorphine,Morphinetolerance,Bonecancer中图分类号R９６２．２文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１１４１－０３

简介：【摘要】目的 探讨CBT疗法（认知行为治疗）在中晚期骨癌患者治疗中的护理干预效果。方法 以等量电脑随机法将我院收治的中晚期骨癌患者80例均分为A（n=40）、

简介：摘要目的研究小鼠脊髓中miR-365表达水平的变化规律与骨癌痛发生和发展的关系，及连续鞘内注射miR-365反义锁核酸（LNA-anti-miR-365）对骨癌痛小鼠疼痛行为的影响。方法(1)将48只SPF级C3H/HeJ雄性小鼠，按照随机数字表法将其随机分为假手术组（Sham组）和肿瘤组（T组），每组24例。两组小鼠分别于右侧股骨远端骨髓腔内注射不含肿瘤细胞的α-MEM和纤维肉瘤细胞NCTC 2472。采用Real-time-RTPCR方法在建模前1 d，建模后4、7、10、14、21 d分别检测Sham组和T组小鼠脊髓miR-365的表达情况。(2)另取24只SPF级C3H/HeJ雄性小鼠随机分为4组：L组（鞘内注射LNA-anti-miR-365），L'组（鞘内注射LNA'-negative control），C组（鞘内注射溶媒无核酸酶水）和S组（假手术处理），每组6只。建模前l d，建模后4、7、10、14 d监测小鼠疼痛行为指标，包括自发抬足次数和机械缩足阈值（PWMT）。建模后14 d，每日分别给L组、L'组、C组小鼠鞘内注射LNA-anti-miR-365、LNA'-negative control和无核酸酶水各5 μl，连续注射7 d，每日测小鼠疼痛行为指标，至建模后2l d。结果与基础值比较，Sham组建模后4~21 d脊髓水平miR-365差异均无统计学意义（P均>0.05）；与基础值和Sham组相比，T组小鼠脊髓水平miR-365在建模后7 d（3.45±0.58）、10 d（4.11±0.23）、14 d（3.21±0.67）、21 d（4.82±0.55）均明显升高，差异均有统计学意义（P均<0.05）。从建模后19~21 d，与L'组和C组比较，L组小鼠PWMT明显升高[19 d（1.11±0.14）g，20 d（1.15±0.20）g，21 d（1.29±0.23）g]（P均<0.05），自发抬足次数明显降低[19 d（8.6±1.1）次，20 d（8.6±1.4）次，21 d（8.5±1.1）次]（P均<0.05）。相比给药前，L组小鼠建模后19~21 d的PWMT明显升高（P均<0.05），自发抬足次数明显降低（P均<0.05）。结论骨癌痛发生发展过程中，miR-365脊髓表达量有所升高，连续鞘内注射LNA-anti-miR-365可缓解小鼠骨癌痛。

简介：[摘要]：骨癌痛（Bone Cancer Pain）是原发性骨肿瘤或肿瘤继发骨转移引起的疼痛，骨转移是恶性肿瘤常见转移部位之一。随着医疗水平的提高，癌症患者生存期延长，骨癌痛的发生率也大大提高。作为最难治的疼痛之一，当前临床治疗手段效果不佳，且阿片类药物的副作用仍然不能避免，骨癌痛的分子机制成为研究热点。有研究表明，脑源性神经营养因子（BDNF）对疼痛的调节具有至关重要的作用，在动物骨癌痛模型中已经发现该因子与BCP的发生和维持有很高的相关性。抑制该因子的生物学效应可能有助于缓解骨癌痛，BDNF有望成为治疗骨癌痛的突破口。

简介：摘要目的评价含NR1亚基的NMDA受体在骨癌痛大鼠痛觉过敏中的作用。方法清洁级健康雄性Wistar大鼠24只，6周龄，体重200～230 g，采用随机数字表法分为3组(n＝8)：假手术组(Sham组)、骨癌痛组(BCP组)和NR1 siRNA组(NR1组)。采用左侧胫骨骨髓腔注射乳腺癌Walker 256细胞混悬液制备大鼠骨癌痛模型。于造模开始后第10天，NR1组大鼠鞘内注射1 nmol/10 μl NR1 siRNA 10 μl，每48 h给药1次，连续4次。于造模前1 d (T0)、造模后12～18 d (T1～7)时每天固定时间行热板实验和甩尾实验，于T7时行为学测试结束后处死大鼠取L1～4脊髓组织，采用RT-PCR法测定NR1 mRNA的表达。结果与Sham组相比，BCP组T1～7时舔后足潜伏期缩短(P<0.05)；与BCP组相比，NR1组T1～7时舔后足潜伏期延长，T2，7时甩尾潜伏期延长，T7时脊髓NR1 mRNA表达下调(P<0.05)。结论含NR1亚基的NMDA受体参与了骨癌痛大鼠痛觉过敏的形成和维持。