简介：建立动物模型的目的是在实验动物身上复制人类疾病的模型,用于研究人类疾病的病因、发病、病理变化以及疾病的预防和治疗。目前尚无理想的阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）动物模型,AD实验动物模型的滞后在很大程度上制约了AD治疗药物的筛选。随着AD病因和发病机制研究的不断深入,更完善的AD动物模型也在陆续出现。近年来出现的转基因动物模型属于AD的病因模型,但也不能完整复制出AD的所有特征。最大的缺憾在于缺乏神经原纤维缠结（neurofibrillarytangles,NFTs）和在某些转基因模型中（尤其是单转基因模型）无广泛的神经元丢失。虽然用免疫组化方法检测到tau蛋白,但从未发现成对螺旋纤丝（pairedhelicalfilaments,PHF）。

简介：目的Tg2576转基因小鼠与阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）患者的病理改变相近,本文动态研究了Tg2576小鼠在AD发病不同阶段的血清代谢物特征,为临床AD的早期诊断提供代谢依据。方法收集Tg2576小鼠在AD发病初期（6个月）和末期（12个月）时的血清样本,采集样本的1HNMR谱并运用多变量分析方法进行代谢特征的分析。结果结果显示Tg2576与C57小鼠分别在6和12个月时的血清代谢特征有明显差异,且不同AD发病阶段的Tg2576小鼠具有明显的代谢差异。与C57小鼠相比,在AD出现的初期阶段,Tg2576小鼠血清中乳酸、肌醇和氨基酸（如亮氨酸、异亮氨酸、丙氨酸）的含量升高,而脂质、胆碱、磷脂酰胆碱/甘油磷脂酰胆碱、甜菜碱、甘氨酸和葡萄糖含量降低;在AD发病的末期,血清中乳酸、肌醇和丙氨酸的含量继续上升,脂质、胆碱、磷脂酰胆碱/甘油磷脂酰胆碱、甜菜碱和甘氨酸含量持续降低,同时谷氨酸和肌酸含量初步显示出下降趋势。通过比较AD的初期和末期血清代谢物,我们能够发现疾病末期血清中乳酸、肌醇和丙氨酸含量升高,脂质、胆碱、磷脂酰胆碱、甘油磷脂酰胆碱含量降低。在这些代谢物中,乳酸、脂质、胆碱、磷脂酰胆碱和甘油磷脂酰胆碱在AD发生初期已具有显著性变化,且与AD发生的严重程度密切相关。结论结果表明Tg2576小鼠中乳酸与阿尔茨海默病程度的加重呈正相关变化,而脂质、胆碱、磷脂酰胆碱和甘油磷脂酰胆碱呈负相关改变,且这些代谢物随着疾病的发展呈动态进行性变化,可能是AD早期诊断的重要代谢标志物。

简介：

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简介：摘要阿尔茨海默病（AD)是一种中枢神经系统变性疾病，随着人口老龄化加剧，AD患病率逐渐升高，将对社会及家庭造成严重负担。随着全基因组关联研究进展，发现许多与AD相关易感基因，本文将对近年来与AD相关基因进行综述。

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简介：摘要：阿尔茨海默病作为一种退行性神经疾病，在老年患者中具有极高发病率。本文在分析阿尔茨海默病患者护理需求的基础上，探讨阿尔茨海默病患者的临床护理措施，希望能够改善阿尔茨海默病患者的生活质量。

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简介：阿尔茨海默病（Alzheimerdisease,AD）是一种进行性神经变性导致的认知和记忆功能下降。情景记忆丧失一直被认为是其重要特征,因此认为其是影响认知的第一要素,也是最明显的症状。AD诊断标准强调有记忆障碍及其他认知功能的损害,包括执行或视觉空间功能,语言和日常生活能力的丧失。

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简介：摘要目的探讨阿尔茨海默病小鼠肌肉组织和正常小鼠肌肉组织转录组差异表达基因，阐述差异表达基因在阿尔茨海默病发病机制中的作用。方法收集阿尔茨海默病小鼠(10只)和健康小鼠(10只)肌肉组织，运用二代高通量RNA转录测序(RNA-seq)技术进行测序，筛选差异表达基因，并对其进行基因功能注释(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证候选基因在阿尔茨海默病和正常小鼠肌肉组织中的表达差异。结果4 222个基因在阿尔茨海默病小鼠和健康小鼠肌肉中表达差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)，其中2 087个在阿尔茨海默病小鼠肌肉中高表达，2 135个低表达。GO分析结果显示，显著上调的功能基因主要富集于细胞过程、单一生物过程、代谢过程和催化活性等；KEGG通路分析结果表明，差异基因明显富集于代谢和炎症相关的信号通路等；qRT-PCR结果显示，候选基因表达趋势与转录组测序结果一致。结论在转录组水平上筛选出阿尔茨海默病小鼠和健康小鼠肌肉组织差异表达基因及相关重要调节信号通路，阿尔茨海默病小鼠肌肉组织中代谢和炎症相关通路最为富集，为深入探讨阿尔茨海默病发病机制提供重要的基础。

简介：目的探讨小檗碱对AD转基因鼠空间记忆力的影响。方法24只6月龄AD转基因鼠按随机数字表法分为模型组、小檗碱小剂量组、小檗碱中剂量组和小檗碱大剂量组，后三组小鼠分别每天灌胃给予小檗碱10mg／（kg·d）、50mg／（kg·d）和200mg／（kg·d）N10月龄。通过Morris水迷宫试验和ELISA法检测不同剂量小檗碱对AD转基因鼠空间记忆力和脑组织B淀粉样蛋白40、42（Aβ40、Aβ42）水平的影响。结果与模型组相比，各小檗碱组小鼠逃避潜伏期在测试第6天时均明显缩短．穿越平台的次数均明显增加，脑组织Aβ40、Aβ42水平均明显降低，差异均有统计学意义伊〈0．051结论小檗碱可能抑制小鼠脑组织Aβ40、Aβ42的产生从而改善AD转基因鼠的空间记忆力。

简介：摘要随着人口老龄化，阿尔茨海默病(AD)发病率逐年增高。近年来，营养治疗作为非药物治疗方式之一取得了极大的进展，有着巨大的开发潜力。营养治疗主要包括单营养素干预、医学食品干预以及饮食模式干预等形式，在预防和治疗AD中起到独特的作用。本文主要阐述营养治疗的原理与方法，对国内外AD营养治疗相关研究的理论和实践进展进行综述。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）是一种严重的原发性、退行性脑变性疾病。AD起病隐袭,呈进行性发展,且不能治愈。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算损害、人格和行为改变为特征,造成生活自理能力的障碍和精神行为的异常。起病在65岁前者（老年前期）,多有同病家族史,病变发展较快,颞顶叶病变显著。

简介：细胞凋亡是AD神经细胞的死亡形式,它的启动和发展需要氧自由基和多种基因及其产物和调节剂的控制.β-淀粉样蛋白(Aβ)可诱导神经元细胞凋亡,在AD的发病中起关键作用,其机制可能是通过氧自由基诱导细胞早期立即反应基因及其表达而促发.同时,促进细胞凋亡的主要有:Bax,Fas,P53,C-fos,C-jun,P21,突变的App695,P75NGRF,突变的Prescnilins.抑制凋亡的主要有Bcl-2,Ced-9,V-raf,EBV-CMP1.

简介：

简介：摘要随着社会人口老龄化的不断加快以及人均寿命的不断增加，阿尔茨海默病患病率不断增高，而老年人大多会出现不同程度的生理性睡眠改变，甚至发展为各种类型的睡眠障碍。目前，关于阿尔茨海默病的具体机制尚未明确，有关睡眠与阿尔茨海默病的关系也不清楚。本文通过阐述不同类型睡眠障碍与阿尔茨海默病的关系，从与睡眠中枢相关β-淀粉样蛋白病理性沉积学说、神经递质系统失衡假说、昼夜节律紊乱机制等多方面探讨两者的关联机制以及临床现有治疗方案，旨在为阿尔茨海默病睡眠障碍的有效治疗及延缓阿尔兹海默病的进展提供理论依据和参考。

简介：衰老是伴随着增龄出现的机体结构退行性变和机能的减退，衰老也是应激、炎性反应、内分泌代谢紊乱所致结果。而在社会学方面，衰老是对新鲜事物兴趣减弱、超脱现实、喜欢怀旧等等。神经系统是重要的机能调节系统，也是受衰老影响最大的系统之一，衰老的脑组织会产生一些特征性的改变，从而导致疾病发生。

简介：阿尔茨海默病（AD）足一种中枢神经系统原发性退行性病变，患者表现为进行性智力、记忆力及认知功能降低，严重影响社会及职业功能和生活质量。AD最显著病理特征是神经细胞间大量的老年斑、神经元细胞内由双螺旋丝（PHF）构成的神经纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFT）以及弥漫性神经元脱失及突触的丧失。