简介：背景：有研究证实，Ⅰ型鼠尾胶原可促进成肌纤维细胞的增加，对内皮细胞的迁移及成管有较为明显的作用，推断胶原可为细胞的生长提供一个较为合适的内环境。目的：探讨鼠尾胶原联合血小板源性生长因子BB抗人脐静脉内皮细胞凋亡的效果及安全性。方法：将第4代人脐静脉内皮细胞培养于铺有鼠尾胶原的培养皿上，用AlamarBlue法检测不同时间点的还原比率。将第4代人脐静脉内皮细胞分为4组培养于24孔板，其中生长因子组是在细胞接种前加入血小板源性生长因子BB蛋白于细胞悬浮液中；联合组需事先加入血小板源性生长因子BB蛋白于鼠尾胶中，铺于板底；最后各组均使用H2O2诱导凋亡，73h后采用Westernblot测定血小板源性生长因子BB、凋亡相关蛋白及抗凋亡蛋白的表达，同时Tunnel检测细胞凋亡阳性率。结果与结论：在铺有鼠尾胶原培养皿中培养人脐静脉内皮细胞的成管数量明显多于正常培养人脐静脉内皮细胞的成管数量（P〈0.05）。鼠尾胶原培养的细胞与正常对照细胞生长状态相似，说明鼠尾胶原对细胞无明显毒性作用。联合组血小板源性生长因子BB、Bcl-2、p-Akt表达高于其余3组（P〈0.05），Bax表达低于其余3组（P〈0.05）。联合组细胞凋亡率低于生长因子组、H2O2组（P〈0.05）。表明鼠尾胶原对人脐静脉内皮细胞无明显毒性作用，联合血小板源性生长因子BB生长因子后可显著增强抗细胞凋亡效果。

简介：<正>1血小板源性生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)概述动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及其并发症是目前全球人口死亡的首要原因。动脉中膜平滑肌细胞(smoothmusclecell,SMC)增殖是AS病变的病理基础,来自内膜层SMC的巨噬细胞在内皮下蓄

简介：PDGF在胶质细胞发育过程中同样具有重要作用,2PDGF及其受体在神经系统中的表达,PDGF和其受体在大鼠中枢神经系统少突胶质细胞祖细胞

简介：血小板衍化生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)是较早被人们认识的一种多肽生长因子,最早由Balk在实验中偶然发现,由Ross和Kchler等证实.

简介：摘要目的探讨神经生长因子(NGF)及血小板衍生生长因子(PDGF)对骨折的愈合影响，以及NGF与PDGF在骨折的愈合中是否有协同效应。方法将48只雄性8周龄SD大鼠(北京斯贝福生物有限公司)，采用随机数字表法分为4组，每组12只，分别于骨折断端局部应用NGF(NGF组)、PDGF(PDGF组)、NGF＋PDGF(联合组)、生理盐水(对照组)。各组分别于术后14 d和28 d选取6只大鼠，检测血清中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)及血管内皮生长因子(VEGF)含量。处死后检测骨痂中碱性磷酸酶(ALP)含量，苏木精-伊红(HE)染色测定骨痂平均骨小梁宽度(TW)和骨小梁表面成骨细胞指数(IOB)，组间比较采用方差分析，组间采用SNK法进行两两比较。结果术后14 d，NGF组、PDGF组、联合组、对照组血清中VEGF的含量依次为(235.25±16.33)、(245.40±17.84)、(351.45±17.19)、(212.21±17.96) pg/ml，实验组均较对照组升高，且联合组最高(F＝10.459，P<0.05)。术后28 d，NGF组、PDGF组、联合组、对照组骨痂中IOB依次为(356.94±20.30)、(347.35±17.62)、(397.44±22.35)、(301.68±14.20) mm2，其中联合组高于NGF组、PDGF组和对照组(F＝54.992，P<0.05)。结论NGF及PDGF局部应用对骨折愈合均有促进作用，且NGF及PDGF联合应用对骨折愈合具有协同作用，其协同作用机制可能与促进VEGF表达有关。

简介：摘要目的讨论血小板衍化内皮生长因子在子宫内膜癌组织中的表达情况及产生的作用。结果子宫内膜组织中血小板衍化内皮生长因子的表达阳性率较正常内膜组织高。血小板衍化内皮生长因子在子宫内膜癌组织中的表达与分化程度有关（P＜0.05）结论血小板衍化内皮生长因子与子宫内膜癌的发生发展有关，提示子宫内膜癌的发生与新生血管的形成紧密相关。

简介：摘要血小板源性生长因子（platelet-derivedgrowthfactor,PDGF）是生长因子家族成员之一，是一种可由多种细胞产生并释放的活性多肽。PDGF一方面促进多种细胞分裂增殖，另一方面还具有血管活性。PDGF及其受体还在胚胎形成时期血管发生、肾脏、脑、心血管的发育中扮演着重要的角色，最近研究显示PDGF及其受体的异常表达与自身免疫性疾病有关，故本文对PDGF及受体在该疾病中的作用做一综述。

简介：摘要目的研究富血小板血浆（PRP）中血小板源性生长因子（PDGF）对促进家兔椎间盘Ⅱ型胶原蛋白（collagen Ⅱ）及蛋白多聚糖（aggrecan）表达的作用及其机制。方法对13只3月龄新西兰大白兔椎间盘细胞进行分离培养，随机将培养细胞分成对照组、PRP组、PRP+AG1296组（PDGF因子抑制剂AG1296）、AG1296组，n=12。检测4组髓核细胞7 d中的生存率。荧光定量RT-PCR法检测collagen Ⅱ、aggrecan的mRNA表达。在上述分组基础上，加入PRP+PD98059组[细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路抑制剂PD98059]、PRP+Wortmannin组[磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI-3K/Akt）通路抑制Wortmannin]、PRP+PD98059+Wortmannin组，共7组；Western-blot法检测7组细胞磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、蛋白激酶B（Akt）、泛细胞外调节蛋白激酶（panERK）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）、collagenⅡ、aggrecan的蛋白表达。结果与对照组相比，PRP组可显著增加家兔髓核细胞的生存率、collagenⅡ及aggrecan的mRNA表达水平（P均<0.05）；与PRP组相比，PRP+AG1296组的上述指标均显著下降（P均<0.05）。PRP组的p-ERK、p-Akt、collagen Ⅱ及aggrecan蛋白表达明显高于对照组（P均<0.05）；与PRP组比较，PRP+AG1296组4种蛋白表达均明显降低（P均<0.05）；加入ERK和PI-3-K/Akt通路抑制剂PD98059及Wortmannin处理的各组p-ERK、p-Akt、collagenⅡ及aggrecan蛋白的表达均降低（P均<0.05）。结论PRP中PDGF可促进家兔髓核细胞的生存，并通过激活ERK和Akt信号通路上调髓核细胞collagen Ⅱ及aggrecan的表达。

简介：摘要PDGF是一类重要的血管内皮生长因子，它是一种强促有丝分裂剂和趋化因子，可以刺激多种组织细胞增殖、迁移及趋化。最近有研究表明，PDGF及其受体过度表达与大肠癌的产生和发展有重要联系。本文就PDGF的结构、生物学特性与大肠癌的关系及治疗应用等方面作一综述。

简介：目的探讨sonichedgehog(SHH)信号通路是否在血小板源性生长因子(PDGF)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中被活化,研究SHH信号通路是否参与PDGF诱导的VSMC增殖。方法体外培养人VSMC,施加PDGF刺激后应用激光共聚焦显微成像、Western-Blot及qRT-PCR检测SHH信号通路分子mRNA的表达变化;分别应用慢病毒介导的RNAi及SHH信号通路特异抑制剂cyclopamine阻断SHH通路后,用细胞计数、BrdU掺入法及Ki67染色评价细胞增殖情况。结果激光共聚焦显微成像及Western-blot及qRT-PCR均显示PDGF能够活化SHH信号通路蛋白shh、patched1及Gli2的表达;阻断SHH信号通路后,PDGF诱导VSMC增殖的作用明显减弱。结论SHH信号通路在PDGF诱导的VSMC增殖中有重要作用。

简介：摘要目的血小板源性生长因子受体α（PDGFRA）突变的胃肠间质瘤（GIST）是一种发病率较低的GIST，有关其临床病理特点以及预后的研究很少。本文探讨PDGFRA突变型GIST的临床病理特征及预后因素，以期为治疗提供更多数据参考。方法采用回顾性病例对照研究方法，收集2015年1月至2019年8月期间，复旦大学附属中山医院进行手术切除并经术后病理诊断证实为GIST的患者病历资料，筛选出基因检测为PDGFRA突变型、并排除PDGFRA同义突变、非肿瘤相关死亡和临床病理资料缺失的患者。收集患者临床病理特征资料，并分析影响PDGFRA突变型GIST患者预后的危险因素。结果纳入的59例PDGFRA突变型GIST患者中，男性41例（69.5%），女性18例（30.5%），60岁以下患者31例（52.5%）；肿瘤均来源于胃，肿瘤≤5 cm者33例（55.9%），>5 cm者26例（44.1%）；核分裂象计数≤5个/50高倍镜视野（HPF）者49例（83.0%）；改良美国国立卫生研究院（NIH）危险度分级标准：极低危8例（13.6%），低危25例（42.4%），中危14例（23.7%），高危12例（20.3%）；7例PDGFRA第12外显子突变，52例第18外显子突变，其中D842V突变36例。D842V组与非D842V组的临床病理特点比较，差异无统计学意义（均P>0.05）。中位随访21（0~59）个月，全组患者的1年和3年无复发生存率（RFS）分别为96.6%和91.5%，8例出现复发，3例死亡；6例D842V突变的GIST患者术后发生了肿瘤的复发，其中4例服用dasatinib或avapritinib后获得不同程度的肿瘤缓解。log-rank分析显示，与女性相比，男性拥有较好的总生存率（OS）（100%比83.3%，P=0.046）；D842V与非D842V、第12外显子与第18外显子突变患者的RFS和OS均相近（均P>0.05）。单因素Cox分析显示，RFS与性别（P=0.010）、肿瘤大小（P=0.042）、核分裂象计数（P=0.003）及NIH危险度分级（P=0.042）有关；而多因素分析结果显示，较高的危险度分级是导致PDGFRA突变型GIST复发的独立危险因素（HR=12.796，95% CI：1.326~123.501，P=0.028），男性的复发风险低于女性（HR=0.154，95% CI：0.028~0.841，P=0.031）。结论性别和改良NIH危险度分级是影响PDGFRA突变型GIST复发的独立因素，而D842V与非D842V，第12外显子与第18外显子突变患者的复发与死亡风险接近。

简介：摘要本文通过对1例复发转移性血小板源性生长因子受体α（PDGFRA）基因D842V突变胃间质瘤的诊疗过程进行总结分析，探讨联合新药靶向治疗及手术治疗的综合诊疗模式在此类患者诊疗过程中的应用。

简介：血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)是一种具有广泛生物学作用的多肽,它是体内较强的促有丝分裂剂和化学诱导剂,与机体组织的生长、发育以及各种损伤后修复有密切的关系.现代医学发现,缺血性脑血管病的发生和发展过程中需要生长因子(如PDGF)的参与.我们着重综述近年来对PDGF及受体功能的研究进展,以及如何在缺血性脑血管病中发挥功能.

简介：摘要目的探讨血小板衍生生长因子(PDGF)对大鼠髋骨骨折的生物力学的作用。方法60只SD大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组和实验组，模型组和实验组大鼠建立髋骨骨折模型，假手术组大鼠不行髋骨骨折。建模成功后，实验组大鼠于骨折部位注射过表达PDGF的腺相关病毒，假手术组和模型组大鼠分别于骨折部位注射过表达空载的腺相关病毒。3组大鼠治疗8周后，分析骨折愈合情况和骨密度变化，采用三点弯曲法检测3组髋骨生物力学参数变化。采用荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)分析大鼠大鼠骨折部位骨钙素(OCN)、骨形态发生蛋白(BMP)-2、Runt相关转录因子2(RUNX2)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护蛋(OPG) mRNA表达水平。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析3组大鼠PDGF表达水平，组间两两比较采用LSD法。结果实验组大鼠髋骨骨折部位PDGF蛋白表达水平(1.95±0.15)明显高于假手术组和模型组(0.84±0.11、0.95±0.21)，差异有统计学意义(t＝3.901、3.528，P<0.05)。实验组大鼠X线评分(3.10±0.35)明显高于模型组(2.06±0.27)，差异有统计学意义(t＝2.719，P<0.05)。实验组大鼠骨密度(0.212±0.007)明显高于模型组(0.045±0.006)，差异有统计学意义(t＝3.174，P<0.05)。实验组大鼠髋骨最大载荷、弹性载荷、刚度和最大挠度等三点弯曲指标[(111.19±8.09) N、(81.25±6.27) N、(149.43±10.32) N/mm、(0.85±0.06) N/mm]明显高于模型组大鼠[(63.22±7.38) N、(54.29±7.81) N、(131.39±9.32) N/mm、(0.60±0.08) N/mm]，差异有统计学意义(t＝4.771、4.109、3.409、3.004，P<0.05).实验组大鼠髋骨痂OCN、BMP-2、RUNX2、RANKL和OPG(1.82±0.19、1.81±0.22、1.75±0.16、1.99±0.18、2.07±0.20)明显高于模型组(1.55±0.23、1.31±0.25、1.40±0.19、1.36±0.23、1.60±0.26)，差异有统计学意义(t＝3.104、3.201、3.719、3.281、3.447，P<0.05)。结论腺相关病毒介导PDGF可显著提高骨形成，促进髋骨骨折的愈合，增强髋骨生物力学能力。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清中血小板衍生生长因子BB（PDGF-BB）水平在诊断和治疗监测中的临床意义。方法收集2014年10月至2017年12月在江苏省徐州市肿瘤医院接受治疗的111例NSCLC患者和同期在南京易安门诊部体检的105名健康对照者血液样本，采用Luminex法测定NSCLC患者和健康人血清中PDGF-BB水平以及采用铂类药物化疗后患者血清PDGF-BB的水平。应用受试者工作特征曲线（ROC）评估患者血清PDGF-BB水平对NSCLC的诊断价值，分析血清PDGF-BB水平与NSCLC患者临床病理特征及铂类药物化疗之间的关系。结果与健康对照者相比，NSCLC患者血清PDGF-BB水平降低[（54±24）ng/ml比（125±61）ng/ml，t=11.09，P<0.01]。血清PDGF-BB水平对NSCLC诊断的ROC下面积为0.890。不同性别、年龄及是否淋巴结转移NSCLC患者间，血清PDGF-BB水平差异均无统计学意义（均P>0.05）；TNM分期高者血清PDGF-BB水平低于分期低者，分化程度低者血清PDGF-BB水平低于分化高者，差异均有统计学意义（均P<0.05）。在以铂类药物为基础的治疗后，NSCLC患者血清PDGF-BB水平持续降低。结论NSCLC患者血清PDGF-BB水平降低，其在NSCLC早期诊断方面具有一定的临床意义。

简介：摘要目的血小板源性生长因子α受体（PDGFRA）突变是胃肠间质瘤（GIST）中少见的一种突变类型，包括D842V位点在内的大多数PDGFRA第18外显子突变患者对伊马替尼具有高度耐药性，其治疗是临床的一大难点。本文探讨PDGFRA-D842V突变型GIST患者的临床病理特征、综合治疗效果及预后，以期为其临床治疗提供参考。方法采用回顾性队列研究方法，收集2005年1月至2020年5月间，在上海交通大学医学院附属仁济医院GIST诊疗中心接受诊治的71例PDGFRA突变型GIST患者的临床病理资料及随访资料，根据基因位点突变情况，将纳入患者分为D842V突变组（47例，66.2%）和非D842V突变组（24例，33.8%），比较D842V突变和非D842V两组患者的临床病理特征，并分析其疗效、复发和转移情况。结果D842V突变组男性28例，女性19例，中位年龄为60（36~82）岁；非D842V突变组男性16例，女性8例，中位年龄为62（30~81）岁。比较D842V突变组与非D842V突变组的年龄、性别、原发部位、手术方式、肿瘤最大径、核分裂象计数、CD117和DOG1表达情况、Ki-67增殖指数和危险度分级，差异均无统计学意义（均P>0.05）。D842V突变组和非D842V突变组CD34阳性率分别为89.4%（42/47）和62.5%（15/24），差异有统计学意义（χ2=5.644，P=0.018）。D842V突变组和非D842V突变组中，未经术前治疗直接行R0切除者分别为44例和22例，因肿瘤破裂行急诊手术R1切除者各1例，经穿刺明确病理及突变类型后未行手术者各1例（其中1例D842V突变患者接受avapritinib治疗获得部分缓解），1例D842V突变患者因外院穿刺结果提示野生型GIST，术前接受了8个月的伊马替尼治疗后行R0切除。术后分别有5例D842V突变和5例非D842V突变的高危GIST患者接受了1年以上的伊马替尼术后辅助治疗。中位随访时间37（1~153）个月，D842V突变与非D842V突变患者的3年无病生存率分别为94.2%和100%（P=0.233）。单因素分析显示，核分裂象计数（P=0.002）、Ki-67增殖指数（P<0.001）及危险度分级（P=0.025）是影响D842V突变患者R0切除术后无复发生存率的因素，但多因素分析显示，上述因素尚不是影响其无复发生存率的独立危险因素（均P>0.05）。结论PDGFRA-D842V突变与非D842V突变患者临床病理特征基本相同，根治性切除手术疗效相当。

简介：摘要目的对比自体富血小板血浆凝胶（PRP）与重组生长因子在治疗糖尿病足的疗效。方法选取2008年10月至2011年12月于我科住院的糖尿病足患者，随机分为两组（PRP组及重组生长因子组）；两组病人行清创术后分别予PRP及重组生长因子外用换药，术后7、14、28、42、56天对比两组间创面创面愈合率及愈合平均时间。结果PRP组创面愈合率优于重组生长因子组（p＜0.05）。结论自体富血小板血浆凝胶在治疗糖尿病足创面效果优于重组生长因子。

简介：目的通过研究富血小板血浆（PRP）联合转化生长因子（TGF）-β1抗体对骨骼肌损伤后修复过程的作用,探索减少纤维化和促进骨骼肌再生的方法。方法选择雄性SD大鼠30只,鼠龄6个月,体质量约250g。随机分为PRP抗体组（A组）、PRP模型组（B组）和模型对照组（C组）,每组10只。3组全部采用0.5%布比卡因溶液注射大鼠胫骨前肌制作骨骼肌损伤模型,造模后第2天,A组于损伤处注射PRP联合TGF-β1抗体,B组单独注射PRP,C组注射等量0.9%氯化钠溶液（生理盐水）。各组大鼠于实验第14天全部处死、取材,进行Masson染色,观察组织形态学变化;免疫组织化学染色观察TGF-β1、PAX-7表达情况。结果在Masson染色中发现,3组损伤骨骼肌都出现纤维化改变,但是A组比B组和C组更少的表达纤维化程度（P〈0.01）。免疫组织化学染色观察到A组TGF-β1表达水平[灰度值（0.13±0.01）]也比B组（0.15±0.02）和C组（0.19±0.02）明显减少（P〈0.05）,而A组PAX-7表达水平[灰度值（0.25±0.02）]则比B组（0.22±0.03）和C组（0.19±0.02）明显增加（P〈0.05）。结论PRP联合TGF-β1抗体可以明显抑制骨骼肌损伤后胶原纤维的表达,同时增强骨骼肌卫星细胞活化和增殖,更好促进损伤骨骼肌修复。

简介：摘要目的探讨肝硬化失代偿期门静脉高压患者经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）后血浆脂多糖（LPS）浓度变化及其对血小板释放血管内皮生长因子（VEGF）和血小板反应蛋白（TSP）-1的影响。方法纳入肝硬化门静脉高压患者169例，其中81例接受TIPS治疗。检测不同Child-Pugh分级患者外周血浆LPS、VEGF及TSP-1浓度。在体外将正常人血小板与不同浓度LPS预孵育并使用胶原刺激后，检测血小板活化标志物（PAC-1）表达率以及释放VEGF和TSP-1浓度。检测TIPS患者术前术后血小板PAC-1表达率以及外周血浆LPS、VEGF和TSP-1浓度。分析TIPS术后患者血浆LPS、VEGF及TSP-1浓度变化与Child-Pugh评分变化的关系。据资料不同用t检验、单因素方差分析法或Pearson rho分析法进行统计学分析。结果Child-Pugh C级患者血浆LPS及TSP-1浓度均显著高于A、B级，但血浆VEGF浓度显著低于A、B级（P值均< 0.01）。体外实验显示LPS浓度越高，血小板PAC-1表达率越高，上清液TSP-1浓度越高，但上清液VEGF浓度差异无统计学意义。TIPS术后患者门静脉压力及血小板活化程度均显著下降（P值均< 0.01）；术后血浆LPS及TSP-1水平持续显著下降，VEGF水平持续显著上升，而且血浆LPS浓度与TSP-1浓度呈正相关（r = 0.506，P < 0.001），与VEGF浓度呈负相关（r = -0.167，P = 0.010）。TIPS术后Child-Pugh评分变化幅度与血浆VEGF浓度变化幅度呈负相关（r = -0.297，P = 0.016），与血浆TSP-1浓度变化幅度呈正相关（r = 0.145，P = 0.031）。结论肝硬化门静脉高压TIPS术后门静脉梯度压力及血浆LPS浓度下降，相应血小板活化下降，若血小板释放TSP-1越少、释放VEGF越多，则有可能减少由门静脉血分流导致的肝功能损伤。

简介：目的确定激活剂凝血酶与富血小板血浆（PRP）混合的最适比例，并探讨凝血酶与PRP中血小板衍生生长因子-AB（PDGF-AB）和转化生长因子-β1（TGF-β1）对人骨髓基质干细胞（hBMSCs）增殖的联合作用。方法按1000U凝血酶溶于1mL质量百分比为10％的CaCl2配制激活剂。按PRP与激活剂混合比例为1：1、5：1、10：1、20：1、40：1分为A、B、C、D、E5组。ELISA法测定各组0、1、8、24、120h后PRP凝胶中PDGF-AB、TGF—β1的浓度；MTT法评价各组PRP凝胶上清对hBMSCs增殖的影响。结果PRP与凝血酶混合后，PDGF—AB、TGF-β1浓度立即升高，在激活1h后达到高峰。B、C、D组PRP凝胶中PDGF—AB、TGF-β1的浓度最高，并明显促进hBMSCs的增殖；而A组则抑制hBMSCs的增殖。结论PRP对hBMSCs增殖的作用与其所含有PDGF—AB、TGF—β1存在浓度依赖性，而凝血酶可能在一定浓度范围内主要通过对PRP中生长因子浓度的调控来影响hBMSCs的增殖，但是当凝血酶浓度过高时则抑制hBMSCs的增殖。