简介：

简介：摘要目的探讨膜诱导技术治疗成人胫骨平台骨折术后感染的临床疗效。方法采用回顾性病例系列研究分析2013年4月— 2017年5月陆军军医大学西南医院收治的21例成人胫骨平台骨折术后感染患者临床资料，其中男19例，女2例；年龄19～60岁[(44.1±5.8)岁]。初始骨折按Schatzker分型：Ⅳ型1例，Ⅴ型14例，Ⅵ型6例。感染时间：<3周3例，3～10周12例，>10周6例。所有患者采用清创后骨缺损区放置骨水泥的膜诱导技术分两期进行手术；Ⅰ期去除内固定并彻底清创后放置抗生素骨水泥与内固定钢板；Ⅱ期行植骨骨重建。记录感染指标[白细胞计数(WBC)、红细胞沉降率(ESR)、C－反应蛋白(CRP)]；评估感染控制、骨缺损愈合及并发症等情况；以膝关节关节活动度(ROM)及美国特种外科医院(HSS)膝关节评分评估膝关节功能。结果患者获随访12～62个月，平均23.5个月。Ⅰ期术前感染指标与Ⅱ期术后3个月相比，WBC由术前(10.6±2.3)×109/L降至(6.7±3.5)×109/L，ESR由术前(26.0±5.3)mm/h降至(12.1±4.3)mm/h，CRP由术前(10.0±1.5)mg/L降至(5.8±1.0)mg/L(P均<0.05)。17例患者Ⅰ期术后感染控制，4例出现感染复发，予以再次Ⅰ期清创，随访期内再无复发；2例因Ⅰ期清创后皮肤软组织缺损予以局部皮瓣转移术覆盖伤口；2例行膝关节融合术，无一例截肢。21例患者术后均获骨性愈合，随访期内均达到临床骨愈合标准。1例患者出现取骨区感染。无骨不连、感染复发、下肢深静脉血栓、肺栓塞等并发症。末次随访时，感染时间<3周及3～10周患者ROM由术前(95.2±10.4)°和(85.7±11.5)°提升至(120.2±10.5)°和(98.6±12.2)°(P<0.01)，而感染时间>10周患者无显著改善(P>0.05)。所有患者HSS膝关节评分由术前(65.6±8.2)分提高至术后(82.0±6.6)分(P<0.01)。结论膜诱导技术治疗成人胫骨平台骨折术后感染，可有效控制感染，实现临床骨性愈合，并能有效改善患者术后膝关节功能。

简介：摘要：目的：对膜诱导技术在骨髓炎治疗过程中围术期的护理进行探讨。方法：选择某医院当中一年度的17名骨髓炎患者进行分析，其中男性病人13名，女性病人4名，年龄在19岁到67岁之间，平均年龄为40.9岁左右，在I期进行清创之后，骨缺损的平均程度为6.7厘米左右，以骨缺损填充抗生素骨水泥诱导生物膜形成,II期通过应用模内移植修复骨缺损的方法。17名病人术后24-32个月进行随访，均取得了良好的临床疗效。结果：4-6个月内，骨折愈合良好。1例患者在手术后感染复发，1例患者出现了外固定器近端的钉道感染。2例发生功能异常，1例发生内翻性，1例发生踝关节僵硬，1例发生金属性排异。膜诱导技术对骨髓炎的治疗效果，特别是对大段骨折的修复和重建有明显的优越性。在治疗时，要注意防止肢体功能的并发症。

简介：摘要目的探讨膜诱导技术联合股前外侧皮瓣移植修复足部复合缺损的疗效。方法采用回顾性病例系列研究分析2014年2月至2018年12月解放军联勤保障部队第九二〇医院收治的7例足部复合缺损患者临床资料，其中男5例，女2例；年龄20～73岁[(38.9±16.3)岁]。前足复合缺损5例，中足1例，后足1例。跖骨缺损9块，内侧楔骨缺损1块，跟骨缺损1块。创面缺损面积为6 cm×5 cm～70 cm×35 cm。Ⅰ期行股前外侧皮瓣移植、万古霉素骨水泥植入。观察皮瓣成活、并发症情况。Ⅱ期行骨水泥取出，诱导膜内植骨。观察植骨间隔时间、骨愈合时间。比较术前及末次随访时Maryland足部功能评分、术后并发症。结果患者均获随访22～54个月[(33.8±9.7)个月]。Ⅰ期术后7例皮瓣均成活，皮瓣臃肿3例；1例后足跟骨复合缺损术后反复感染，予以清创处理。Ⅱ期植骨6例，植骨间隔时间2～4个月[(2.8±0.9)个月]；骨愈合时间3～7个月[(4.7±1.2)个月]。末次随访时Maryland足部功能评分为63～92分[(82.1±8.7)分]，与术前0分比较，差异有统计学意义(P<0.01)，其中优1例，良5例，中1例。术后1块跖骨骨不连，其余8块植骨均顺利愈合。结论膜诱导技术联合股前外侧皮瓣移植是修复足部复合缺损的有效方法，能较好地修复软组织和骨缺损，恢复良好的行走功能。

简介：摘要感染性骨缺损是指伴有感染或在骨感染治疗过程中产生的骨质缺损，需要外科干预，但治疗过程繁琐而复杂：既要控制骨感染又要修复骨缺损，有时还涉及复杂的软组织重建，任何环节未达到相应的目标都可能导致整体治疗失败。因此，感染性骨缺损一直是骨科领域的世界性难题。常规治疗方法主要为彻底清创、植骨或骨搬移、全身及局部抗生素应用。彻底外科清创是控制感染的重要基石，而清创范围、骨缺损重建时机和方式长期存在争议。随着膜诱导技术的临床应用，感染性骨缺损的治疗在有效感染控制和快速缺损修复方面取得重要进展。越来越多的临床骨科医师开始关注膜诱导技术，但因忽略骨感染控制的基本原理和技术细节，其疗效受到影响，甚至导致并发症。为此，中华医学会骨科学分会组织国内骨科领域相关专家，依据循证医学方法制订《膜诱导技术治疗感染性骨缺损临床循证指南（2023版）》，从感染性骨缺损的精准诊断、术前评估、手术过程及术后管理和康复等方面提出推荐建议，为膜诱导技术治疗感染性骨缺损的临床实践提供有价值的参考。

简介：【摘 要】目的四肢长骨骨髓炎引起疾病的复杂性，因此在次方面的治疗没有较好的成功案例，最近几年膜诱导技术在骨髓炎的医治上有了长足的发展，并且被广泛的适用。我院在四肢长骨骨髓炎患者中适用膜诱导技术，本文此来进行探讨，研究膜诱导技术治疗四肢长骨骨髓炎的疗效。方法本文采用回顾性分析的方法，选取2021年1月--2022年1月的四肢长骨骨髓炎患者，对患者进行清创处理和重建骨。结果 50例患者中有40例患者的感染取得了有效的控制，控制率达到了80%。在复发的感染率得到了有效的控制，同时再感染的复发一般不是即时性的，通常是发生在植骨后的3-9月；50例患者中36例患者骨愈合，愈合率达到72%，同时愈合的时间有缩短的现象，为6.5月。结论膜诱导技术治疗骨髓炎是一种具有良好治疗效果的方案，它在临床治疗中有了较好的效果，但是对其并发症的处理和标准的鉴定仍需要进行深入的研究。

简介：采用人工溅射的方式分别在熔石英基片上镀制了光学厚度相近的铜膜和铁膜污染物。研究了熔石英基底在355nm波长的激光损伤阈值。分别采用透射式光热透镜技术、椭偏仪、原子力显微镜和光学显微镜研究了两类薄膜的热吸收、膜层厚度、表面微观形貌以及激光辐照后薄膜的损伤形貌。实验结果表明：熔石英表面的金属膜状污染物均导致基片损伤阈值下降，位于前表面的污染物引起的损伤阈值下降更为严重，约为23％。两种污染物薄膜引起基底的损伤形貌、基底损伤阈值的下降幅度与薄膜的热吸收系数与微观结构有关。从热力学响应角度，结合损伤形貌对污染物诱导熔石英表面形貌的损伤机理进行了讨论。

简介：摘要目的探讨膜诱导技术结合内固定分期治疗股骨感染性骨不连的临床疗效。方法采用回顾性病例系列研究分析2016年1月至2018年12月解放军联勤保障部队第九二〇医院收治的21例股骨感染性骨不连患者的临床资料，其中男13例，女8例；年龄18～57岁[(38.9±6.7)岁]。病程7～78个月[(27.1±11.4)个月]。均采用膜诱导技术分两期进行手术：Ⅰ期去除原固定物并彻底清创，清创后骨缺损长度5～15 cm[(7.4±1.9)cm]，放置抗生素骨水泥，锁定加压钢板(LCP)固定；Ⅱ期去除抗生素骨水泥，植骨重建骨缺损，采用髓内钉和(或)LCP固定断端。评估Ⅰ期和末次随访时感染控制[包括患肢伤口情况及白细胞计数、C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)]及并发症发生情况；记录骨缺损愈合时间；末次随访时根据Paley感染性骨缺损骨愈合评分标准评价骨愈合情况，通过膝关节活动度评价患肢功能恢复情况。结果患者均获随访23～43个月[(31.9±6.7)个月]。Ⅰ期术后4例出现感染复发，予以重复清创后伤口愈合。Ⅱ期术后末次随访伤口无感染表现，白细胞计数[(6.1±1.8)×109/L]、CRP[(10.1±3.1)mg/L]及ESR[(10.2±3.4)mm/h]较术前[分别为(15.0±4.8)×109/L、(69.8±14.8)mg/L、(66.2±13.2)mm/h]显著降低(P<0.05)。并发症发生率为43%，除4例Ⅰ期术后感染复发外，3例髂后上棘处取骨处伤口感染，经换药后愈合；2例肢体短缩，分别为4 cm和3 cm。患者均获骨性愈合，愈合时间为6～16个月[(8.8±2.7)个月]。末次随访时Paley感染性骨缺损骨愈合评分标准：优19例，良2例；膝关节屈曲活动度为90.0°(61.5°，120.0°)，较术前的30.0°(15.0°，110.0°)显著提高(P<0.05)。结论膜诱导技术结合内固定分期治疗股骨感染性骨不连可有效控制感染，实现骨愈合，减少并发症的发生，促进患肢功能恢复。

简介：摘要引导骨再生(GBR)技术在多年的基础研究及临床实践中被证实是一项增加牙槽骨骨量的有效方法。壳聚糖以其良好的可降解性、生物相容性及成膜性，成为骨诱导再生膜基质材料的研究重点。近来以壳聚糖为基质的骨诱导膜研究主要集中符合各种无机分子，无生无活性有机分子及生长因子增强壳聚糖骨诱导膜的强度或骨诱导性。本文回顾壳聚糖的基本性能，引导骨再生技术的基本内容，并报道了以壳聚糖为基质材料的骨诱导膜的研究进展。

简介：摘要目的探讨游离腓骨骨皮瓣联合Masquelet膜诱导技术治疗创伤性跖骨缺损的临床效果。方法2015年8月至2020年6月,应用游离腓骨骨皮瓣联合Masquelet膜诱导技术治疗创伤性跖骨缺损12例。跖骨缺损长度3.2~9.5 cm,截取的腓骨瓣长度4.8~9.5 cm。其中单独第1跖骨缺损5例,同时合并有第2~4跖骨缺损7例。急诊清创后按照Masquelet膜诱导技术操作要求将人工骨水泥填充骨缺损及覆盖肌腱裸露创面,等待约2周后创面分泌物减少、感染初步控制后再行骨与软组织缺损的修复。其中所有第1跖骨骨缺损采取腓骨骨皮瓣移植,将腓动脉与足背动脉吻合4例,2条腓静脉与足背静脉吻合,腓动脉与胫前动脉吻合8例。第2~4跖骨缺损切取自体髂骨植骨术。骨皮瓣供区切取皮瓣宽度不超过5.0 cm直接缝合,宽度大于5.0 cm的、切取全厚皮片游离移植修复。结果术后门诊随访6~24个月,所有腓骨皮瓣成活,皮瓣外观、色泽正常,质地柔软,无慢性溃疡,术后12周左右骨愈合良好,顺利拆除内固定,步态正常。结论吻合血管的腓骨皮瓣游离移植修复跖骨缺损,血运丰富、骨愈合速度快,结合Masquelet膜诱导技术抗感染能力更强,有一定的应用价值。

简介：摘要目的探讨桥式皮瓣联合膜诱导技术修复小腿Gustilo III C型损伤的临床疗效。方法自2016年6月至2018年6月,应用游离股前外侧皮瓣与健侧胫后血管桥式皮瓣联合膜诱导技术修复小腿Gustilo III C型损伤9例,其中胫前动脉缺损6例,缺损长度6.0～12.6 cm；胫前动脉长段闭塞3例,闭塞长度8.0～16.8 cm,骨缺损长度3.0～6.0 cm,软组织缺损面积15.0 cm×21.5 cm～20.0 cm×30.0 cm,创面严重污染。一期清创后VSD处理5～17 d,控制炎症后应用抗生素骨水泥填充骨缺损,并实施股前外侧皮瓣游离移植与健侧胫后血管桥接修复创面。皮瓣切取面积12.0 cm×23.0 cm～16.0 cm×38.0 cm,外固定支架并行固定双下肢。二期手术：于一期手术后8～12周取出骨水泥后行自体骨植骨,同时对皮瓣进行修整。结果9例预后良好,术后均得到随访,随访时间13~22个月,平均16个月。移植皮瓣全部成活,创面一期愈合8例,二期愈合1例,愈合时间13～20 d,骨折愈合时间7～10个月,平均8个月,供区无功能障碍。结论桥式皮瓣联合膜诱导技术是一种有效的修复小腿Gustilo III C型损伤的治疗方法。

简介：目的观察研究使用抗生素骨水泥抗感染并形成诱导膜，采用膜诱导自体骨或结合异体骨材料移植技术治疗胫骨骨髓炎及其术后骨缺损的临床效果。方法自2010年9月～2015年9月手术治疗15例胫骨骨髓炎患者，一期病变切除，抗生素骨水泥植入，外固定支架固定，6～8周诱导膜形成后二期手术取出骨水泥，自体骨或结合异体骨材料移植，采用膜诱导技术修复骨缺损促进骨质愈合。结果随访12～52月，15例患者感染无复发，骨折均获愈合，功能恢复良好。结论采用抗生素骨水泥膜诱导自体骨或结合异体骨材料移植技术治疗胫骨骨髓炎及其术后骨缺损可以取得良好的治疗效果。

简介：目的探讨噪声暴露前后凋亡诱导因子（AIF）在大鼠不同回基底膜外毛细胞的表达差异以及与噪声性聋高频听力易损性的关系。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组和噪声暴露组：噪声暴露组给予声强为115dBSPL白噪声暴露，每天2小时，连续3天，对照组不予噪声暴露。分别于噪声暴露前1日、暴露后1、3、7、14日对两组大鼠行ABR检测，最后一次ABR检测后对两组大鼠耳蜗基底膜行鬼笔环肽一异硫氰酸荧光素（Phalloidin—FITC）染色。West—emblot和免疫荧光染色法观察两组大鼠耳蜗不同回基底膜处AIF的表达。结果大鼠噪声暴露后与暴露前相比，ABR各频反应阈值于暴露后1天最高，随时间逐渐恢复，14天时趋于稳定，听力低频阈移约10dB，高频阈移有30dB（P〈0．05）；基底膜铺片FITC染色示噪声暴露组底回基底膜毛细胞较顶回缺失严重，且有纤毛排列紊乱并出现融合，而对照组毛细胞排列整齐，纤毛呈v或w型，两组间外毛细胞计数比较差异有统计学意义（P〈0．05）；Westernblot结果示，在正常情况下，顶回基底膜的AIF表达高于底回，噪声暴露后，AIF顶、底回基底膜表达均较对照组相应部位增高，且顶回较底回更为显著（P〈0．05）。结论噪声暴露过程中，AIF在促凋亡的同时更发挥出了氧化还原酶的作用，因而AIF在耳蜗基底膜顶、底回的表达差异，可能是噪声性聋高频听力易损性的分子机制之一。

简介：摘要目的探讨膜诱导技术分期治疗成人长骨慢性血源性骨髓炎（CHOM）的疗效。方法回顾性分析2016年1月至2019年12月解放军联勤保障部队第九二〇医院采用膜诱导技术分期手术治疗的22例四肢长骨CHOM患者资料。男18例，女4例；年龄16~56岁，平均31.8岁；病程0.6~42.0年，平均18.4年；Cierny-Mader解剖学分型：Ⅰ型4例，Ⅲ型6例，Ⅳ型12例。患者一期彻底清创后放置抗生素骨水泥填充骨缺损；感染控制后二期取出骨水泥，植骨修复骨缺损。随访观察骨愈合时间及并发症发生情况，记录和比较一期手术前、二期手术前和末次随访时感染控制情况[包括局部红肿、流脓、疼痛等临床表现及血液白细胞计数、C-反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）]以评估疗效。结果一期清创后骨缺损的体积为54~176 cm3（平均90.9 cm3）。所有患者术后获20~51个月（平均30.1个月）随访。均获骨缺损愈合，骨愈合时间4~11个月（平均6.6个月）。其中3例髂后上棘取骨处感染，1例供区疼痛，经对症处置后缓解。1例术后7个月摔倒，骨缺损部位骨折、钢板断裂，经再次手术后骨愈合。末次随访时所有患者伤口无红肿、流脓等症状，二期手术前及末次随访时的白细胞计数[（5.70±1.57）、（5.65±1.58）×109/L]、CRP[（7.56±2.57）、（7.25±3.83）mg/L]、ESR[（9.64±2.90）、（10.55±5.23）mm/h]均较一期术前[（8.24±2.18）×109/L、（49.54±19.56）mg/L、（42.68±13.77）mm/h]显著降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；二期术前和末次随访时比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论应用膜诱导技术分期治疗成人四肢长骨慢性血源性骨髓炎能够有效控制感染，实现骨缺损修复，减少并发症的发生。

简介：目的观察螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangialcells,MCs）氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养大鼠MCs,设正常对照组、醛固酮（10-7mol/L）刺激组、不同浓度螺内酯（10-7、10-8、10-9mol/L）干预组。以2’,7’-二氯双氢荧光素二乙酸酯（2’,7-’dichlorofluoresceindiacetate,DCFH-DA）为细胞内H2O2的荧光探针标记细胞,采用流式细胞术检测系膜细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）水平;采用比色法检测培养细胞上清液中丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量和超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性。结果与正常对照组比较,醛固酮刺激系膜细胞48h后,细胞内ROS水平明显增加,上清液中MDA含量增高、SOD活性下降,差异均有统计学意义（均有P〈0.05）。螺内酯干预可明显抑制醛固酮刺激下的系膜细胞的上述反应,差异均有统计学意义（均有P〈0.05）,且呈浓度依赖性。结论螺内酯可呈浓度依赖性地抑制醛固酮诱导的大鼠MCs氧化应激,该作用可能是其肾脏保护机制之一。

简介：摘要：目的：本研究旨在探讨改进莫氏骨诱导膜在成年家兔股骨干缺损中加速骨修复作用的有效性及机制，以期为临床上骨缺损的治疗提供新的策略和理论依据。方法：本实验选取健康成年家兔20只，随机分为实验组和对照组，每组10只。在两组家兔的股骨干上制造相同大小的骨缺损模型。实验组应用改进莫氏骨诱导膜覆盖骨缺损区，对照组不采取任何干预措施。通过X光片、骨密度测量、组织学检查和生物力学测试等方法，对两组家兔股骨干缺损的修复情况进行观察和分析。结果：实验组中，改进莫氏骨诱导膜的应用显著加快了股骨干缺损的骨愈合过程。X光和骨密度测量结果显示，实验组骨缺损区的骨质重建速度和质量均优于对照组。组织学检查结果表明，实验组的骨愈合区域形成了更多的成骨细胞和新生骨组织。生物力学测试也证实，实验组的骨修复区域展现出更高的力学稳定性。结论：改进莫氏骨诱导膜在成年家兔股骨干缺损模型中能有效促进骨组织的快速重建和愈合，显著提高骨缺损区域的骨质量和力学稳定性。这项研究证明了改进莫氏骨诱导膜在促进骨缺损修复方面的潜在应用价值，为临床治疗提供了一种新的治疗策略。未来的研究将进一步探索其具体的作用机制及在不同骨缺损模型中的应用效果。

简介：

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简介：目的观察芪地合剂含药血清对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞（GMCs）增殖的影响，探讨其在糖尿病肾病（DN）防治中的可能机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞株，利用噻唑蓝（MTT）比色法动态观察各组含药血清作用下各组GMcs不同时间点的增殖情况。结果与正常组相比，高糖＋LPS能明显刺激体外培养的GMCs增殖，而与模型组相比，芪地合剂含药血清能明显抑制GMCs增殖。结论高糖＋LPS可促进GMCs增殖，芪地合剂含药血清能明显抑制高糖＋LPS条件下GMCs增殖，从而发挥预防和治疗肾小球硬化，进而延缓DN的进展。

简介：目的初步探讨亚溶破MAC对机体T免疫细胞刺激效应的发生机制。方法用Fura-2／AM标记细胞，荧光分光光度计测定方法，分别检测对在胞外Ca^2+络合剂EGTA及Ca^2+通道阻滞剂verapmail作用情况下，sMAC刺激T细胞后的T细胞内游离钙([Ca^2+]i)。结果sMAC能诱导T细胞[Ca^2+]i迅速升高448．9nM。应用EGTA或verapmail后，sMAC诱导Jurkat细胞[Ca^2+]I水平由349．6nM下降至155nM或222nM。结论本实验首次证实。MAC诱导免疫细胞Ca^2+动员，包括Ca^2+内流和Ca^2+库释放。